scotin 抑制因子

Brefeldin A是一种ADP-核糖基化因子（ARF）抑制剂，ARF是一种参与高尔基体和内质网之间囊泡运输的GTP酶。Scotin已知存在于内质网中，并参与内质网应激诱导的细胞凋亡。通过破坏ARF的功能，布雷非德菌素A可导致内质网应激，从而增强斯考汀促进细胞凋亡的活性，从功能上抑制其在内质网内的正常调节作用。

Thapsigargin是一种倍半萜内酯，可抑制肌浆/内质网钙2+ATP酶（SERCA），导致细胞质钙水平升高。细胞质钙水平升高可诱发ER应激，并激活未折叠蛋白反应，Scotin与此有关。这种应激会迫使蛋白质参与应激反应，而不是其正常的细胞功能，从而破坏正常的Scotin功能。

Tunicamycin 可抑制 ER 中的 N-连接糖基化，这对蛋白质的正常折叠和功能至关重要。由于Scotin参与了ER应激通路，因此吐温霉素诱导的ER应激可能会使Scotin参与异常蛋白反应活动，从而损害其典型功能。

环吡酮酸是一种SERCA抑制剂，可导致ER钙储存耗竭。与thapsigargin类似，这种耗竭会导致ER应激，从而可能损害Scotin通过参与未折叠蛋白反应来执行其常规功能的能力。

Salubrinal 可选择性地阻断真核翻译起始因子 2α（eIF2α）的去磷酸化，eIF2α在蛋白质合成和 ER 应激反应中发挥着关键作用。通过阻断 eIF2α 的正常功能，Salubrinal 可增强 ER 应激反应，并可能通过固定其处理折叠错误蛋白质的功能来抑制 Scotin。

醋酸瓜那苯类似Salubrinal，选择性抑制eIF2α的去磷酸化。这会导致ER应激和未折叠蛋白反应，从而可能通过将Scotin的活性转向这种应激反应来抑制Scotin。

MG-132是一种蛋白酶体抑制剂，可导致多泛素化蛋白的积累，从而引起ER应激。由于Scotin与ER应激反应有关，MG-132诱导的应激可能会通过使Scotin参与蛋白质稳态维持来抑制其正常功能。

依拉司他汀I抑制ER相关降解（ERAD）途径。这种抑制会导致ER应激，已知这种应激与Scotin有关，由于ER中错误折叠的蛋白质堆积，可能会抑制其正常功能。

2-脱氧-D-葡萄糖抑制糖酵解，可模拟葡萄糖缺乏，导致能量耗竭引起的ER应激。这可能会通过使Scotin参与细胞应激反应而不是执行其正常的调节功能来抑制Scotin。

ISRIB可以逆转eIF2α磷酸化效应，抵消综合应激反应。通过使蛋白质合成速率正常化，ISRIB可以阻止Scotin对与ER应激相关的错误折叠蛋白作出反应，从而在功能上抑制Scotin。