PLSCR3激活剂

1-磷酸肾上腺素（S1P）与 S1P 受体结合，启动信号级联，激活 PI3K 等下游激酶。PI3K 激活可促进 PLSCR3 转位至质膜，从而导致 PLSCR3 的招募和激活，PLSCR3 在质膜上发挥磷脂扰乱的功能。

PMA激活蛋白激酶C（PKC），后者反过来可以磷酸化PLSCR3。已知PKC对PLSCR3的磷酸化可以增强其与质膜磷脂扰动相关的功能活性。

钙离子载体A23187可增加细胞内钙浓度，而钙浓度是PLSCR3活化的辅助因子。钙水平升高可以增强PLSCR3的搅乱酶活性，促进其在磷脂酰丝氨酸外化中的作用。

依地福辛是一种人工合成的烷基异磷脂，可插入脂质双分子层并改变膜结构。它可以通过改变 PLSCR3 工作的脂质环境来增强 PLSCR3 的扰乱酶活性，从而促进其在膜中的活动。

油酸是一种单不饱和脂肪酸，可融入细胞膜，从而改变细胞膜的生物物理特性。这种改变可以通过改变膜的流动性来增强膜相关蛋白（如 PLSCR3）的活性，使其更有利于 PLSCR3 介导的脂质扰乱。

米替福新是一种具有抗肿瘤特性的烷基磷脂酰胆碱药物。它能够融入细胞膜，模拟溶血磷脂，通过改变细胞膜动态和促进其搅乱酶活性来激活PLSCR3。

C2 神经酰胺是一种短链神经酰胺，可诱导细胞凋亡并充当细胞内的第二信使。通过影响膜特性和信号通路，C2-神经酰胺可增强 PLSCR3 的活性，这主要是由于神经酰胺在诱导细胞膜改变方面的作用，而细胞膜改变可能会促进 PLSCR3 干扰酶功能的发挥。

溶血磷脂酰胆碱（LysoPC）可进入细胞膜，并作为溶血磷脂发挥作用，通过改变膜曲率和张力来调节PLSCR3等扰动蛋白的活性，从而增强PLSCR3的脂质扰动能力。

花生四烯酸是一种多不饱和脂肪酸，是一种关键的炎症介质。花生四烯酸可结合到脂质膜中，通过增加膜的流动性并可能为 PLSCR3 介导的脂质扰乱创造更有利的环境，从而增强 PLSCR3 的活性。

姜黄素是一种具有生物活性的多酚类化合物，已被证明能与细胞膜相互作用并调节其特性。这种相互作用可通过影响膜的物理状态来增强膜蛋白（如 PLSCR3）的活性，从而有可能促进 PLSCR3 干扰酶的活性。