PARP-10激活剂

白藜芦醇已被证实可以激活SIRT1，这是一种NAD+依赖性脱乙酰酶，可以激活DNA修复机制，并可能刺激PARP10上调，作为细胞对氧化应激和损伤的修复反应的一部分。

Trichostatin A 可抑制组蛋白去乙酰化酶，促进组蛋白的高乙酰化，从而解开 DNA 并为转录因子提供通道。这可能导致 DNA 修复基因的转录增强，包括 PARP10 的潜在上调，以应对染色质景观的改变和细胞平衡。

烟酸作为 NAD+ 生物合成的前体，可增加细胞中 NAD+ 的含量，而 NAD+ 是 PARP 酶活性所必需的。NAD+ 水平的升高可作为细胞增强 DNA 修复能力的信号，从而有可能刺激 PARP10 合成的增加，以满足 PARP 活性的更大需求。

多柔比星会插入 DNA 并干扰复制和转录过程，从而导致 DNA 修复的需要。这可能导致 DNA 损伤反应（DDR）途径的激活，其中通常包括 PARP10 的上调，这是细胞努力纠正多柔比星诱导的 DNA 损伤的一个组成部分。

甲基磺酸甲酯会使 DNA 碱基烷基化，从而导致错误的碱基配对和 DNA 断裂。细胞会通过增强 DNA 修复蛋白（包括 PARP10）的表达来应对这种基因毒性压力，以抵御 MMS 对基因组造成的伤害并保持基因组的稳定性。

过氧化氢会产生活性氧，从而损害细胞成分，包括 DNA。氧化应激反应通常需要诱导抗氧化防御和 DNA 修复蛋白。作为这种反应的一部分，PARP10 的表达可能会上调，以抵消损伤并协助修复氧化的 DNA 碱基。

据报道，姜黄素能刺激多种应激反应基因的表达。姜黄素在增强细胞对氧化应激和炎症的防御机制方面的作用可能会导致 PARP10 的上调，以此作为一种保护措施，确保细胞遗传物质的完整性。

替莫唑胺会诱导 DNA 上的甲基加合物，尤其是鸟嘌呤的 O6 位，从而导致配对错误和 DNA 链断裂。对替莫唑胺诱导的病变的 DDR 可能包括 PARP10 的上调，这是维持细胞存活和基因组完整性的协调反应的一部分。

顺铂会形成链内和链间 DNA 交联，从而阻碍转录和复制。随后的 DDR 是复杂的，涉及各种 DNA 修复基因的转录上调。当细胞动员其修复过程以减轻顺铂诱导的细胞毒性时，PARP10 的表达可能会受到刺激。

依托泊苷会在DNA-拓扑异构酶II复合物断裂DNA链进行复制后使其稳定，阻止这些链的重新连接，导致双链断裂。细胞对这种损伤的反应可能包括上调 PARP10，以促进 DNA 修复过程并重建染色体完整性。