OTTMUSG00000011268 抑制因子

常见的OTTMUSG00000011268抑制剂包括但不限于鲁索替尼（Ruxolitinib，CAS 941678-49-5）、巴瑞替尼（Baricitinib，CAS 1187594 -09-7、氟达拉滨CAS 21679-14-1、姜黄素CAS 458-37-7和舒尼替尼游离碱CAS 557795-19-4。

干扰素 Zeta 样前体是免疫反应中的一种重要蛋白质，可通过各种机制被一系列化学物质从功能上加以抑制。Ruxolitinib和Baricitinib都是JAK抑制剂，它们直接作用于JAK-STAT信号通路，这是一条与干扰素Zeta样前体调节相关的重要通路。通过特异性靶向 JAK1 和 JAK2，这些化学物质可破坏下游信号转导事件，从而有效抑制 Zeta 类干扰素前体的功能活性。另一种 JAK 抑制剂托法替尼（Tofacitinib）通过靶向 JAK1 和 JAK3 进一步加强了这种抑制作用，阻碍了干扰素诱导的反应。核苷类似物氟达拉滨（Fludarabine）通过干扰 DNA 合成和修复，间接阻碍了干扰素 Zeta 类前体的产生。这种对干扰素产生和功能所必需的细胞过程的破坏导致了对该蛋白的功能性抑制。姜黄素以其抗炎特性而闻名，它可以通过调节信号通路（包括在干扰素调节中发挥作用的 NF-κB 和 AP-1）来间接抑制干扰素 Zeta 样前体。通过抑制这些途径，姜黄素可以减少干扰素相关反应，从而促进功能性抑制。

舒尼替尼是一种抗血管生成药，它通过靶向血管内皮生长因子受体（VEGFR）和表皮生长因子受体（PDGFR）间接抑制 Zeta 类干扰素前体，而这两种物质与涉及该蛋白的肿瘤免疫相互作用有关。雷帕霉素是一种 mTOR 抑制剂，通过破坏与干扰素产生有关的 mTOR 信号通路，间接抑制 Zeta 类干扰素前体。环己亚胺是一种蛋白质合成抑制剂，它通过阻断蛋白质翻译来间接抑制该蛋白质，从而减少干扰素的总体产量，进而降低其在细胞内的功能活性。TNF-α 抑制剂 Etanercept 通过调节炎症环境（包括细胞因子级联，包括干扰素途径）间接影响 Zeta 类干扰素前体。PI3K 抑制剂 Wortmannin 通过干扰与干扰素调节相关的 PI3K-Akt 通路，间接抑制该蛋白。AZD1480 是一种 JAK2 抑制剂，主要针对 JAK2，但也能通过 JAK-STAT 途径间接抑制 Zeta 类干扰素前体。最后，p38 MAPK 抑制剂 SB203580 可通过破坏 p38 MAPK 信号通路间接抑制该蛋白，p38 MAPK 信号通路可参与干扰素反应。这些不同的化学抑制剂为了解干扰素 Zeta 样前体的复杂调控提供了宝贵的见解，为进一步研究和了解其生物功能提供了潜在的途径。