ORMDL1激活剂

S1P 是一种生物活性脂质，可通过与 S1P 受体结合增强 ORMDL1 的功能，从而激活 PI3K/Akt 或 MAPK/ERK 等下游信号通路，这两种通路都参与细胞的存活和增殖。这些途径的激活可增强 ORMDL1 的活性，因为它参与鞘脂代谢的调节。

神经酰胺参与鞘脂代谢，并影响参与该途径的ORMDL1的活性。通过改变神经酰胺水平的平衡，稳态机制可以增强ORMDL1的功能，从而调节细胞内的平衡。

芬戈莫德在体内被磷酸化形成芬戈莫德磷酸盐，后者可作为鞘氨醇-1-磷酸受体调节剂。这种相互作用可通过调节ORMDL1直接参与的鞘氨醇信号通路来增强ORMDL1的功能。

地索佐辛可打开ATP敏感钾通道，导致膜超极化。这种超极化可增强某些细胞类型的钙离子流入，由于钙离子信号传导会影响鞘脂代谢，因此可间接增强ORMDL1的功能。

Brefeldin A会破坏发生鞘脂代谢的高尔基体。通过破坏这一过程，它可以导致补偿机制，从而增强ORMDL1的活性，因为细胞试图恢复鞘脂代谢的稳态。

Myriocin是一种强效丝氨酸棕榈酰转移酶抑制剂，丝氨酸棕榈酰转移酶是鞘氨醇合成的初始步骤。抑制该步骤可导致下游酶和调节剂（如ORMDL1）上调，以补偿中断的鞘氨醇合成。

孕酮与其核受体相互作用，导致参与脂质代谢的基因转录激活。这可能会增强 ORMDL1 的功能，因为它调节鞘脂代谢，因此在脂质合成增加的情况下，其活性也会增强。

辛伐他汀可抑制HMG-CoA还原酶，后者是胆固醇合成的关键酶。由于胆固醇和鞘脂代谢相互关联，抑制胆固醇合成可以增强ORMDL1在鞘脂稳态中的功能活性。

GW4869是一种非竞争性中性鞘氨醇酶（nSMase）抑制剂，可减少鞘氨醇产生的神经酰胺。由此导致的鞘脂代谢变化可增强ORMDL1在维持鞘脂平衡方面的功能。

C2-神经酰胺是一种可渗透细胞的神经酰胺类似物，能够影响鞘脂代谢。C2-神经酰胺能够增加细胞内神经酰胺的含量，从而增强ORMDL1的功能，因为它能够调节细胞内鞘脂的平衡。