mPR 抑制因子

常见的mPR抑制剂包括但不限于米非司酮（CAS 84371-65-3）、磷酰胺（CAS 119942-99-3）、染料木素（Genistein CAS 446-72-0、17-AAG CAS 75747-14-7和PD 98059 CAS 167869-21-8。

mPR 抑制剂主要通过靶向激活和发挥 mPR 功能所必需的各种细胞成分和途径来发挥作用。RU-486 等化合物可作为 mPR 配体结合位点的竞争性拮抗剂，有效抵消 mPR 介导的生物效应。酪氨酸激酶抑制剂染料木素（Genistein）会破坏细胞内的信号通路，如 PI3K，而 PI3K 对 mPR 的激活至关重要。这种抑制作用会导致关键下游靶点 Akt 的激活减弱。与此相反，磷胺通过抑制降解血管紧张素-II 的酶--肾小球酶，增加了血管紧张素-II 的水平。血管紧张素-II 水平的升高会影响下游 mPR 的激活，从而抑制其对细胞的影响。

此外，17-AAG 等 Hsp90 抑制剂会破坏 mPR 与伴侣蛋白的结合，从而破坏蛋白的稳定性并影响其活性。PKC 抑制剂（如 Bisindolylmaleimide）可抑制 mPR 介导的 PKC 激活，进而抑制通常由 mPR 启动的细胞内反应。MEK 抑制剂（如 PD98059 和 U0126）通过阻断 ERK1/2 的活化，专门作用于 MAPK/ERK 通路。这导致依赖于 mPR 的细胞活动和反应受到抑制。通过这些错综复杂的机制，mPR 抑制剂能够调节 mPR 的功能域，从而影响其在细胞中的作用。