MAP LC3α 抑制因子

MHY1485 是一种 mTOR 激活剂。通过激活 mTOR，它能负向调节自噬，抵消 MAP LC3α 参与的过程。mTOR 活性的增强会导致自噬启动所必需的 ULK1 复合物的形成受到抑制，从而降低 MAP LC3α 的脂化及其自噬活性。

在没有光激活的情况下，Verteporfin 通过与 Hippo 通路的调节因子 YAP1 相互作用，成为一种自噬抑制剂。这种相互作用破坏了 YAP1-TEAD 复合物的形成，间接影响了自噬，随后导致 MAP LC3α 招募到自噬体的减少。

Concanamycin A是一种V-ATP酶抑制剂，与bafilomycin A1类似，可防止自噬体-溶酶体融合。这种抑制作用会导致自噬体积聚，并间接降低MAP LC3α的功能活性，阻碍其在自噬体成熟和周转中的作用。

NSC 185058可破坏ATG4B的活性，而ATG4B是一种对MAP LC3α处理至关重要的酶。通过抑制ATG4B，该化合物可防止MAP LC3α的去脂化，这对于其回收和持续的自动流动至关重要，从而间接抑制MAP LC3α的活性。

SAR405是Vps34的特异性抑制剂，可抑制PI3P的产生，而PI3P是自噬的关键启动因子。这种抑制作用会减少自噬体的形成，从而减少MAP LC3α的募集和脂化，而MAP LC3α对自噬功能至关重要。

Spautin-1 靶向去泛素化酶 USP10 和 USP13，导致 Beclin1-Vps34 复合物降解，而该复合物是自噬体形成所必需的。这种降解会减少 MAP LC3α 在自噬体生物发生中的募集和功能。

PIK-III是Vps34的选择性抑制剂，专门针对PI3P的产生，PI3P是启动自噬所必需的脂质。通过抑制Vps34，PIK-III可减少自噬体的形成，从而降低自噬过程中MAP LC3α的活性。

罗卡格胺是一种天然产物，已被证明可以抑制自噬。它通过影响自噬启动上游的信号通路来达到这一目的，从而间接导致MAP LC3α脂化及其在自噬体中的结合减少。