MAD1 抑制因子

阿特拉津会干扰激素和细胞分裂过程。它抑制细胞周期进展所需的细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK），从而稳定有丝分裂检查点复合物，间接影响MAD1在细胞周期停滞中的作用。

莫纳司特是一种已知的驱动蛋白Eg5抑制剂。通过阻断Eg5，莫纳司特会破坏双极纺锤体的形成，从而激活纺锤体组装检查点，从而可能增强MAD1的检查点功能并延迟细胞周期。

灰黄霉素通过与微管蛋白结合来破坏微管功能，导致细胞有丝分裂停滞。它可以增强纺锤体组装检查点，其中MAD1起着关键作用，从而通过促进其检查点活性间接地充当MAD1通路调节剂。

长春新碱能与微管蛋白结合，抑制微管的形成。微管的这种不稳定性会间接增加纺锤体组装检查点的活性，从而在细胞周期停滞时增加 MAD1 的活性。

Nocodazole会破坏微管聚合，导致细胞周期停滞在有丝分裂阶段。这激活了纺锤体组装检查点，从而可能增加 MAD1 在该检查点激活过程中的参与。

秋水仙碱与微管蛋白结合，抑制微管聚合，从而激活纺锤体组装检查点。这种细胞周期进展的停滞可以间接增强MAD1在检查点监视中的作用。

Purvalanol A是一种CDK选择性抑制剂。通过抑制CDK1，它可以导致细胞周期在G2/M期停止，从而激活包括MAD1在内的纺锤体检查点蛋白，防止过早进入后期。

ZM447439是一种Aurora激酶抑制剂，可破坏染色体排列，间接增强纺锤体组装检查点的反应，从而可能上调MAD1活性，成为检查点机制的一部分。

S- 三苯甲基-L-半胱氨酸是 Eg5 的选择性抑制剂。通过抑制这种驱动蛋白，它能导致有丝分裂停滞并增强纺锤体检查点反应，从而间接影响依赖于 MAD1 的细胞周期停滞功能。

噻苯达唑抑制微管组装。这会导致有丝分裂纺锤体的破坏，从而增强纺锤体组装检查点的反应，可能涉及激活MAD1以抑制细胞进展。