KLHL36激活剂

常见的KLHL36激活剂包括但不限于MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] CAS 133407-82-6、Epoxomicin CAS 134381-21 -8、乳清霉素（Lactacystin）CAS 133343-34-7、硼替佐米（Bortezomib）CAS 179324-69-7和MLN 4924 CAS 905579-51-3。

蛋白酶体抑制剂（如 MG132、环素霉素、乳胱抑素和硼替佐米）通过阻碍通常用于分解和回收蛋白质的降解机制发挥着关键作用。这种抑制作用会导致细胞内蛋白质的积累，包括那些可能与 KLHL36 发生相互作用或成为 KLHL36 底物的蛋白质，这反过来又会间接改变 KLHL36 的活性。MLN4924是一种能干扰NEDD8激活酶的化合物，它能影响KLHL36所属的cullin-RING连接酶家族的功能动态。这种破坏有可能影响泛素化过程，而泛素化是 KLHL36 可能参与的一种关键的翻译后修饰。同样，泛素激活酶E1的抑制剂PYR-41和针对去泛素化酶USP14的IU1也分别改变了泛素化和去泛素化循环。泛素相关过程的这些变化可通过稳定 KLHL36 的底物或改变其相互作用网络而改变其活性。

自噬是一种替代性细胞降解途径，它的调控也在 KLHL36 的调控中发挥作用。促进自噬的SMER3和通过阻止溶酶体酸化来抑制自噬的氯喹等化合物可能会对蛋白质水平产生影响，从而影响KLHL36的功能。最后，盐酸 1,1-二甲基双胍在激活 AMPK 方面的作用会影响细胞的能量平衡和代谢途径，从而对蛋白质调节机制产生下游影响，可能会影响 KLHL36 的活性。