Gm239激活剂

cAMP 可增强 cAMP 依赖性 PKA 信号通路，该通路参与调节髓鞘化的转录因子的磷酸化。PKA 活性的增强可能会导致参与髓鞘化的基因表达增加，从而通过促进髓鞘基因的表达来增强 Myrfl 的功能活性。

二丁酰环磷酸腺苷（Dibutyryl cAMP）是一种可穿透细胞膜的环磷酸腺苷（cAMP）类似物，可以激活蛋白激酶A（PKA）。PKA的激活可能会导致髓磷脂特异性基因表达上调，从而通过增加髓磷脂基因的转录物来增强Myrfl的活性。

毛喉素直接刺激腺苷酸环化酶，从而增加cAMP水平并激活蛋白激酶A。这种激活可以增强髓磷脂蛋白的表达，从而增强Myrfl在髓磷脂基因调控中的作用。

维甲酸参与少突胶质细胞前体细胞向成熟少突胶质细胞的分化，后者表达髓磷脂蛋白。这种分化过程可通过上调这些细胞中髓磷脂基因的表达增强Myrfl活性。

S1P 与其受体结合，启动调节少突胶质细胞功能和髓鞘化的信号通路。激活这些途径可促进少突胶质细胞的成熟和髓鞘的生成，从而增强Myrfl的活性。

羟基脲可促进一氧化氮的释放，从而调节少突胶质细胞前体细胞的分化，并可能通过影响髓磷脂基因的表达来增强Myrfl的活性。

Ionomycin是一种离子抑制剂，可提高细胞内的钙离子水平，有可能触发调节髓鞘化基因表达的信号级联，从而增强Myrfl的活性。

PMA 可激活蛋白激酶 C (PKC)，而 PKC 与髓鞘化信号通路有关。这种激活可能会通过促进髓鞘相关基因的表达来增强Myrfl的活性。

T3 影响参与髓鞘化的基因的表达。这样，它可以通过增加 Myrfl 所调控基因的转录物来增强 Myrfl 的活性。

氯化锂会抑制 GSK-3β，从而可能导致参与髓鞘形成的 Wnt/β-catenin 信号通路被激活。这可能会促进髓鞘特异性基因的转录，从而增强Myrfl的活性。