FBXW17激活剂

佛司可林能激活腺苷酸环化酶，从而提高细胞内的 cAMP 水平。cAMP 的升高会激活蛋白激酶 A（PKA），从而使特定底物磷酸化。这些底物一旦磷酸化，可能会被 FBXW17 优先识别，作为其在 SCF 泛素连接酶复合物中作用的一部分，从而导致它们泛素化和降解。

离子霉素是一种钙离子载体，可增加细胞内钙浓度。钙离子浓度升高可以激活钙调蛋白依赖性激酶，后者可以磷酸化蛋白质，使其成为FBXW17介导的泛素化反应的更好底物。

PMA激活蛋白激酶C（PKC），后者使目标蛋白的丝氨酸和苏氨酸残基磷酸化。这些修饰可产生或暴露FBXW17识别的降解位点，从而增强其泛素连接酶活性。

AICAR 可激活 AMP 激活蛋白激酶（AMPK），进而使下游底物磷酸化。这些磷酸化的底物随后可能成为 FBXW17 泛素化的靶标，成为细胞能量平衡的一部分。

冈田酸是蛋白磷酸酶PP1和PP2A的强效抑制剂。抑制这些磷酸酶会导致许多蛋白的磷酸化水平增加，从而增强FBXW17的底物识别和泛素化活性。

与冈田酸类似，花萼素A抑制蛋白磷酸酶，导致蛋白质磷酸化增加。这种生化变化可以通过增加泛素化底物的数量来间接增强FBXW17的功能活性。

乳胞素是蛋白酶体的一种特异性抑制剂。通过阻止蛋白质降解，乳胞素可以间接增强 FBXW17 靶向特定底物泛素化的作用。

LY294002是一种PI3K/Akt途径的抑制剂，导致下游信号传导的改变。这可以稳定FBXW17所针对的蛋白质，间接增强其活性。

SB203580 是一种 p38 MAPK 抑制剂，可影响下游底物的可用性。信号通路的这种变化可以通过改变潜在底物的磷酸化状态来增强 FBXW17 的功能活性。

KN-93是一种Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II（CaMKII）抑制剂。CaMKII的抑制会影响下游底物，这些底物可能被FBXW17泛素化，从而增强其活性。