EDEM3 抑制因子

常见的TMEM16B激活剂包括但不限于无水氯化钙CAS 10043-52-4、GABA CAS 56-12-2、L-谷氨酸CAS 56-86-0、L-去甲肾上腺素 CAS 51-41-2 和 3-(2-氨基乙基)-1H-吲哚-5-醇 CAS 50-67-9。

EDEM3 抑制剂作为一种理论上的化学类别，将包括直接抑制 EDEM3 的甘露糖修剪活性或调节 ERAD 途径处理折叠错误的糖蛋白的能力的化合物。由于对 EDEM3 的直接抑制作用尚未得到证实，因此列出的化学物质可能会影响与 EDEM3 功能相关的途径和过程。在间接抑制剂中，基富能辛、瑞香素宁、蓖麻素和 1-deoxynojirimycin 针对聚糖处理的不同方面。通过抑制特定的甘露糖苷酶或葡糖苷酶，这些化合物可以改变糖蛋白的成熟度，从而影响 EDEM3 通常识别和处理的底物。这种改变会导致错误折叠蛋白质的积累，对 ERAD 途径的能力提出挑战，并间接影响 EDEM3 的活性。

蛋白稳态调节剂（如 MG132 和 eeyarestatin I）可导致泛素化蛋白质的积累，从而加剧 ER 压力，并间接增加 EDEM3 在 ERAD 途径中发挥作用的负担。妥尼霉素和布雷非德菌素 A 会分别破坏蛋白质的糖基化和在 ER 与高尔基体之间的转运，从而导致需要 EDEM3 介导降解的错误折叠蛋白质的负荷增加。EDEM3的抑制剂应该是能够干扰其在ERAD途径中的功能的化合物，可以直接抑制其甘露糖苷酶样活性，也可以影响错误折叠糖蛋白的降解过程。不过，由于缺乏特异性抑制剂，我们可以考虑使用能影响 ERAD 途径或内质网（ER）中蛋白质折叠和降解机制的化学物质。