DUB2A激活剂

组蛋白去乙酰化酶抑制剂，专门针对 HDAC1 和 HDAC2。通过抑制 HDAC 的活性，它能促进组蛋白的高乙酰化，从而调节染色质结构。这种表观遗传学调节对 Usp17ld 的表达和功能产生积极影响，增强了其硫醇依赖性去泛素化酶的活性。

激活 SIRT1（一种依赖于 NAD+ 的去乙酰化酶）。SIRT1 可使组蛋白和非组蛋白去乙酰化，从而影响基因表达和细胞过程。白藜芦醇介导的 SIRT1 激活可通过调节参与 Usp17ld 功能和细胞凋亡过程调控网络的蛋白质的乙酰化状态，间接上调 Usp17ld。

抑制 TGF-β I 型受体，抑制 TGF-β 信号传导。据预测，Usp17ld 参与了细胞凋亡过程的调控，而 TGF-β 信号传导可影响细胞凋亡途径。SB-431542 通过阻断 TGF-β 介导的负向调节凋亡过程的信号，间接激活 Usp17ld，从而促进 Usp17ld 在凋亡中的作用。

HDAC 抑制剂，影响 I 类和 II 类 HDAC。促进组蛋白乙酰化，从而改变基因表达。通过影响表观遗传格局，丁酸钠可间接上调 Usp17ld，因为组蛋白乙酰化模式的变化会影响参与受 Usp17ld 调控的凋亡过程的基因的转录调控。

PI3K 抑制剂，影响 PI3K/Akt 信号通路。Usp17ld 预测定位于内质网膜，这表明它参与了细胞信号传导。LY294002 通过抑制 PI3K，通过调节下游信号事件间接激活 Usp17ld，从而可能影响与 Usp17ld 功能和调控相关的细胞过程和途径。

靶向 BET 蛋白的溴域抑制剂。通过破坏 BET 蛋白与乙酰化组蛋白之间的相互作用，JQ1 可影响染色质的结构。这种表观遗传学调节间接上调了 Usp17ld，因为染色质结构的变化会影响参与凋亡过程的基因的转录调控以及与 Usp17ld 相关的其他细胞功能。

PI3K/mTOR 抑制剂，影响 PI3K/Akt/mTOR 信号通路。Usp17ld 在细胞质和细胞核中的潜在活性意味着它参与了细胞内的信号转导。GSK1904529A 通过调节 PI3K/Akt/mTOR 通路间接激活 Usp17ld，影响与 Usp17ld 功能和调节相关的下游靶点和细胞过程。

针对 MAPK 通路的 MEK 抑制剂。通过阻断 MEK，PD98059 可影响 MAPK 通路，从而影响下游靶点。由于 MAPK 信号的改变，Usp17ld 可能会被间接激活，从而影响凋亡过程以及与 Usp17ld 相关的其他细胞功能。

NF-κB 抑制剂，影响 NF-κB 信号通路。Usp17ld 可能参与细胞调节，这表明它与 NF-κB 信号传导有关。BAY 11-7082 通过抑制 NF-κB 激活间接上调 Usp17ld，影响与 Usp17ld 功能和细胞凋亡调控相关的下游靶点和细胞过程。

影响 PI3K/Akt 信号通路的 PI3K 抑制剂。Usp17ld 被预测定位于内质网膜，这意味着它参与了细胞内的信号转导。Wortmannin 通过抑制 PI3K 间接激活 Usp17ld，从而调节 PI3K/Akt 通路并影响与 Usp17ld 功能和调节相关的下游靶点和细胞过程。