CT47B1 抑制因子

作为Aurora激酶A抑制剂，Alisertib会破坏对癌细胞分裂和增殖至关重要的有丝分裂过程，从而通过阻止细胞周期进展抑制睾丸癌中CT47B1的表达。

这种蛋白酶体抑制剂可防止细胞周期控制和细胞凋亡中调节蛋白的降解。通过稳定这些蛋白，硼替佐米可促进癌细胞的凋亡，从而通过减少癌细胞的存活来间接抑制CT47B1。

组蛋白去乙酰化酶（HDAC）抑制剂可改变染色质结构和基因表达。这可以通过影响 CT47B1 通常过度表达的癌细胞的转录环境来抑制 CT47B1。

一种CDK4/6抑制剂，通过阻止细胞周期在G1期进展来阻止癌细胞增殖。通过这种机制，该化合物通过限制表达该抗原的癌细胞的增殖来间接抑制CT47B1。

作为PARP抑制剂，奥拉帕尼通过阻止DNA修复来促进DNA损伤积累，从而导致癌细胞死亡。因此，这有助于通过降低表达CT47B1的细胞的存活率来抑制CT47B1。

通过抑制多种酪氨酸激酶，包括VEGFR、PDGFR和c-KIT，帕唑帕尼可阻断血管生成和细胞增殖。这种多靶点方法通过限制表达CT47B1抗原的肿瘤生长，有助于抑制CT47B1。

这种 HDAC 抑制剂会改变参与细胞周期停滞和细胞凋亡的基因的表达。罗米地辛可以通过改变 CT47B1 通常上调的转录物景观，导致抑制癌细胞中的 CT47B1。

一种多激酶抑制剂，可影响VEGFR、FGFR、PDGFR等，Lenvatinib可抑制肿瘤的血管生成和淋巴生成，从而通过抑制CT47B1阳性癌细胞的生长间接抑制CT47B1。

通过抑制 MEK，Cobimetinib 会影响对细胞增殖和存活至关重要的 MAPK/ERK 通路。这可能会改变表达 CT47B1 的细胞增殖的环境，从而抑制 CT47B1。