CPS II 抑制因子

常见的 PS II 抑制剂包括但不限于 Acivicin CAS 42228-92-2、Allopurinol CAS 315-30-0、(±)-Sulfinpyrazone CAS 57-96-5、Tiazofurin CAS 60084-10-8 和 A77 1726 CAS 163451-81-8。

CPS II 的化学抑制剂具有不同的作用机制，包括与蛋白质活性的直接和间接相互作用。Acivicin 是一种强效抑制剂，它能与 CPS II 的活性位点共价结合，有效阻止谷氨酰胺的进入，而谷氨酰胺是该酶催化活性所必需的底物。这种直接结合导致了对 CPS II 的功能性抑制。同样，6-重氮-5-氧代-L-正亮氨酸（DON）可作为谷氨酰胺类似物，与 CPS II 结合后，可阻止谷氨酰胺的利用，从而停止酶的功能。N-（磷酰乙酰）-L-天门冬氨酸（PALA）模拟天门冬氨酸底物，竞争性地与 CPS II 结合，破坏其在嘧啶生物合成途径中的活性。苯甲醛硫代氨基脲则采取了不同的方法，通过螯合对 CPS II 酶活性至关重要的金属离子，从而抑制该酶。

除了这些直接抑制剂外，某些化学物质还通过调节相关的代谢途径对 CPS II 产生间接抑制作用。别嘌醇与次黄嘌呤底物相似，它的加入会导致尿酸生成减少，从而抑制对 CPS II 功能至关重要的嘌呤代谢。Sulfinpyrazone 通过抑制尿酸重吸收来减少嘌呤合成，而尿酸重吸收是 CPS II 活性的间接必要条件。噻唑呋啉会代谢成一种活性形式，从而减少与 CPS II 功能密切相关的辅助因子 NAD+的可用性。5-氟乳清酸会成为一种有毒的代谢物，干扰嘧啶的生物合成，而 CPS II 也参与了这一途径。特立氟胺会阻断线粒体中的二氢烟酸脱氢酶，这种酶是嘧啶从头合成所必需的，而嘧啶从头合成是 CPS II 的重要途径。最后，硫鸟嘌呤和巯基嘌呤被代谢并入核酸，从而破坏了嘌呤和嘧啶的生物合成，而这些途径与 CPS II 的活性相互关联。这些化学物质通过靶向蛋白质本身或干扰对其正常功能至关重要的代谢途径，共同导致了对 CPS II 的抑制。