CCDC47 抑制因子

他司加明是一种SERCA泵抑制剂，可破坏内质网（ER）中的钙离子平衡。CCDC47已知参与内质网中的钙离子结合。通过抑制SERCA泵，他司加明可导致细胞质钙离子水平升高，从而抑制CCDC47的功能，使其钙离子结合能力不堪重负，破坏其维持钙离子平衡的功能。

图尼霉素可抑制ER中的N-连接糖基化。由于 CCDC47 是一种在 ER 中驻留的蛋白质，可能需要适当的糖基化才能发挥其功能，因此图尼霉素可以通过阻止 CCDC47 的正确折叠和成熟来抑制 CCDC47，从而导致潜在的错误折叠和功能抑制。

Brefeldin A 通过抑制 ADP 核糖基化因子（ARF）来破坏 ER 到高尔基体的转运。由于CCDC47参与了ER-高尔基中间区的蛋白质转运，因此布雷菲丁A的作用可能会阻断CCDC47功能所必需的转运途径，从而导致CCDC47的功能抑制。

环吡嗪酸是SERCA泵的另一种抑制剂。与塔普西加林类似，环吡嗪酸可导致钙稳态失调，并可能通过干扰ER内相关的钙依赖性过程来抑制CCDC47的功能。

Eeyarestatin I 通过阻断 p97 ATPase 和去泛素化酶 USP14 来抑制 ER 相关降解（ERAD）。由于 CCDC47 与 ER 内的蛋白质折叠和质量控制有关，抑制 ERAD 可能会导致错误折叠蛋白质的积累，从而有可能通过破坏其功能环境来抑制 CCDC47 的活性。

GSK2606414抑制PERK，后者是ER应激传感器，也是UPR通路的一部分。CCDC47在管理ER应激方面发挥作用，抑制PERK可能会导致CCDC47的功能抑制，从而阻止其参与对ER应激的适应性反应。

Salubrinal可选择性抑制eIF2α的去磷酸化。抑制eIF2α的去磷酸化会加剧ER应激，并可能通过削弱CCDC47改善ER内蛋白质折叠条件的作用，导致CCDC47的功能性抑制。

Guanabenz还通过阻止eIF2α的去磷酸化来靶向该通路，从而加剧ER应激。通过增加ER应激，guanabenz可以功能性地抑制CCDC47，使其无法处理错误折叠的蛋白质并保持细胞稳态。

Sephin1 可选择性地抑制应激诱导的 PPP1R15A，PPP1R15A 是蛋白磷酸酶 1 的一个亚基，可使 eIF2α 去磷酸化。通过抑制这一途径，Sephin1 可能会导致 CCDC47 的功能性抑制，因为它可能会干扰 CCDC47 在与 ER 内蛋白质折叠相关的细胞应激反应中的作用。