C19orf77激活剂

常见的 C19orf77 激活剂包括但不限于佛司可林 CAS 66575-29-9、IBMX CAS 28822-58-4、PMA CAS 16561-29-8、异诺米霉素 CAS 56092-82-1 和 (-)-Epinephrine CAS 51-43-4。

C19orf77 采用各种细胞内信号途径来调节这种蛋白质的活性。众所周知，佛司可林能直接刺激腺苷酸环化酶，催化 ATP 转化为 cAMP，cAMP 是激活蛋白激酶 A（PKA）的次级信使。激活后，PKA 可使包括 C19orf77 在内的靶蛋白磷酸化，如果 C19orf77 是该激酶的底物，则会导致其活性发生变化。同样，IBMX 通过抑制磷酸二酯酶（降解 cAMP 的酶）发挥作用。通过阻止 cAMP 分解，IBMX 间接维持了 PKA 的活化，然后 PKA 可能会继续磷酸化并影响 C19orf77 的活性。二丁烯酰-cAMP 是一种 cAMP 合成类似物，能够扩散到细胞中直接激活 PKA，从而绕过了对佛司可林等上游激活剂的需求，并因此提供了一种通过磷酸化促进 C19orf77 活性的更直接方法。

C19orf77 的激活还可以通过不直接涉及 cAMP 的途径进行。例如，PMA 可激活另一个丝氨酸/苏氨酸特异性蛋白激酶家族--蛋白激酶 C（PKC）。如果 C19orf77 是 PKC 的底物之一，PKC 就会使其磷酸化。异诺霉素会增加细胞内的钙含量，从而激活一系列能够修饰 C19orf77 的钙依赖性激酶。与肾上腺素能受体结合的肾上腺素也能提高细胞内的 cAMP 水平，从而激活 PKA 并影响 C19orf77 的活性。胰岛素会触发 PI3K/AKT 通路，如果 AKT 激酶参与了这一信号级联，就会使 C19orf77 磷酸化。Anisomycin 可激活应激活化蛋白激酶，如 JNK，从而使 C19orf77 靶向磷酸化。蛋白磷酸酶抑制剂（如冈田酸和萼霉素 A）可通过阻止 C19orf77 等蛋白的去磷酸化来增加其磷酸化状态。维甲酸会影响基因表达和随后的蛋白质修饰，这可能会改变有关 C19orf77 的激酶或磷酸酶活性。最后，吡啶硫酮锌可调节信号转导途径，这可能会通过各种激酶或金属蛋白相互作用影响 C19orf77 的激活状态。