C17orf49_0610010K14Rik激活剂

常见的C17orf49_0610010K14Rik激活剂包括但不限于BAY 11-7082 CAS 19542-67-7、4α-Phorbol 12,13-didecanoate CAS 2753 6-56-7、Thapsigargin CAS 67526-95-8、二氢-D-赤式-鞘氨醇 CAS 764-22-7 和 U 18666A CAS 3039-71-2。

C17orf49_0610010K14Rik 的直接抑制剂可直接与该蛋白质相互作用并降低其活性。这些抑制剂包括能阻止 C17orf49_0610010K14Rik 与其结合伙伴结合、影响 C17orf49_0610010K14Rik 磷酸化或促进其降解的化学物质。直接抑制剂的一些例子包括 ICG-003、手性校正环孢素 A（CSA）和 SMIF16。ICG-003 可直接结合并抑制 Frizzled 受体，从而降低 β-catenin 的稳定性并抑制 C17orf49_0610010K14Rik 的表达。CSA 能激活钙调磷酸酶（一种能使β-catenin 去磷酸化的磷酸酶），从而降低β-catenin 的稳定性并抑制 C17orf49_0610010K14Rik 的表达。SMIF16能促进Dishevelled和AXIN蛋白之间的相互作用，从而导致β-catenin稳定性降低并抑制C17orf49_0610010K14Rik的表达。

C17orf49_0610010K14Rik 的间接抑制剂并不直接与该蛋白相互作用，而是作用于上游信号通路或可影响 C17orf49_0610010K14Rik 活性的细胞过程。其中包括可以激活或抑制信号通路、调节蛋白质稳定性或降解、或改变氧化应激或炎症等细胞过程的化学物质。间接抑制剂的一些例子包括 TB509、12-肉豆蔻酸-13-乙酸磷脂（PMA）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1α（IL-1α）。TB509 可产生活性氧（ROS）并激活氧化应激信号通路，促进 C17orf49_0610010K14Rik 降解。PMA 可激活 PKC，PKC 是一种信号分子，可通过磷酸化介导的蛋白酶体靶向作用促进 C17orf49_0610010K14Rik 降解。TNF-α 和 IL-1α 会诱导 NF-κB 活化，导致 C17orf49_0610010K14Rik 表达增加。抑制 TNF-α 和 IL-1α 可间接抑制 C17orf49_0610010K14Rik 的表达。