BAF 抑制因子

常见的BAF抑制剂包括（但不限于）琥珀酰亚胺基羟肟酸（CAS 149647-78-9）、帕诺比司他（CAS 404950-80- 7、5-氮杂胞苷CAS 320-67-2、5-氮杂-2′-脱氧胞苷CAS 2353-33-5和（+/-）-JQ1。

BAF抑制剂包括一系列化合物，这些化合物通过直接或间接的方式调节BAF复合体的活性，而BAF复合体是染色质重塑和基因表达调控的关键参与者。这类抑制剂主要包括那些靶向与染色质修饰和基因调控密切相关的关键信号通路和酶促过程的化合物。第一类BAF抑制剂包括那些直接靶向与染色质结构和可及性相关的组蛋白修饰的化合物。像曲古抑菌素A（Trichostatin A）、伏立诺他（Vorinostat）和帕比司他（Panobinostat）就是这一类的典型代表。这些抑制剂通过靶向组蛋白去乙酰化酶（HDACs），改变组蛋白的乙酰化状态，从而通过改变染色质的可及性和染色质重塑的动态性，间接影响BAF复合体的活性。这种染色质结构的改变在基因表达调控中至关重要，而BAF复合体在其中扮演了重要角色。

第二类包括那些作用于DNA甲基化或组蛋白识别过程的抑制剂，由于染色质修饰机制的相互关联性，这些抑制剂可以间接影响BAF的活性。5-氮胞苷（5-Azacytidine）和地西他滨（Decitabine）作为DNA甲基转移酶（DNMT）抑制剂，属于这一类。通过影响DNA甲基化模式，这些化合物可以间接调节BAF复合体介导的染色质重塑和基因调控。同样，JQ1和I-BET762通过抑制BET溴结构域蛋白，改变了乙酰化组蛋白的读取方式，这也可以影响BAF复合体在染色质动态中的作用。这些抑制剂通过改变BAF复合体所处的细胞环境，从而影响其在染色质重塑和基因表达调控中的作用。这些化合物的作用机制虽然不是直接靶向BAF复合体，但可以导致复合体活性或功能状态的变化，最终影响其在基因调控中的作用。这种间接抑制BAF复合体的方法突显了染色质修饰机制的复杂网络，这些机制调控基因表达，并通过靶向这些机制来调节像BAF这样的关键复合体的活性。