Aut7激活剂

常见的 Aut7 激活剂包括但不限于无水 D-(+)-海藻糖 CAS 99-20-7、雷帕霉素 CAS 53123-88-9、锂 CAS 7439-93-2、烟酰胺 CAS 98-92-0 和卡马西平 CAS 298-46-4。

Aut7 激活剂是多种化学物质的集合，它们通过各自不同的机制增强自噬过程，其中 Aut7 发挥着关键的酶作用。磷脂酰肌醇 3-磷酸（PI3P）通过将效应蛋白招募到自噬结构中，直接促进 Aut7 在囊泡成核过程中的定位和活性。同样，三卤糖通过诱导蛋白质聚集，使 Aut7 的共轭活性成为自噬体形成的必要条件，而雷帕霉素则通过抑制 Aut7 激活剂来提高 Aut7 的功能活性。磷脂酰肌醇 3-磷酸酯（PI3P）作为一种关键的信号脂质，可招募对早期自噬结构至关重要的蛋白质，从而促进严重依赖 Aut7 活性的囊泡成核步骤。特雷哈罗糖是一种二糖，它通过引发目标为降解的错误折叠蛋白的聚集来促进自噬，这一过程需要 Aut7 的共轭活性来形成自噬体。雷帕霉素和培里福新都通过抑制 mTOR 途径发挥自噬诱导剂的作用，从而激活 Aut7 的 E1 类酶活性对扩大和关闭自噬体至关重要的下游过程。锂、卡马西平和二甲双胍通过不同途径都能促进自噬体的形成，其中锂通过抑制肌醇单磷酸酶发挥作用，卡马西平通过调节肌醇和 cAMP 信号转导发挥作用，而二甲双胍则激活 AMPK，从而抑制 mTOR 信号转导。

Aut7 激活剂景观--烟酰胺通过抑制 SIRT1，导致对自噬体成熟至关重要的蛋白质去乙酰化，而 Aut7 在这一步骤中是不可或缺的。钙通道阻滞剂维拉帕米通过调节细胞内钙水平间接诱导自噬，从而促进 Aut7 在吞噬体形成过程中发挥作用。Spautin-1通过抑制特定的泛素特异性肽酶，导致PI3P水平上升，有利于Aut7介导的自噬体形成。精胺和白藜芦醇各自通过涉及调节蛋白质乙酰化状态的独特机制来促进自噬，从而增强 Aut7 介导的重要结合反应。Spermidine 通过抑制组蛋白乙酰转移酶来实现这一目的，而白藜芦醇则激活 SIRT1，两者都会导致低乙酰化状态，从而有利于 Aut7 在自噬通量中发挥作用。总之，这些 Aut7 激活剂证明了自噬的复杂调控以及 Aut7 在这一重要细胞过程中的关键作用。