α T-catenin的化学抑制剂可通过各种分子机制调节其功能。双吲哚马来酰亚胺 I 和 Gö 6983 的靶标是蛋白激酶 C (PKC),这是一个在多个细胞过程(包括涉及 α T-catenin 的过程)中发挥关键作用的酶家族。通过抑制 PKC,这些化合物可以改变对 α T-catenin 正常运作至关重要的信号通路,尤其是那些与肌动蛋白细胞骨架动力学和细胞粘附特性有关的信号通路。另一种抑制剂Y-27632作用于Rho相关蛋白激酶(ROCK),ROCK是肌动蛋白细胞骨架的一个关键调节因子。Y-27632 对 ROCK 的抑制可破坏 α T-catenin 与肌动蛋白细胞骨架的相互作用,从而影响细胞的形状和运动。同样,ML-7 通过靶向肌球蛋白轻链激酶(MLCK),可以阻碍对 α T-catenin 功能至关重要的细胞骨架重排,从而导致细胞粘附性和形态发生变化。
此外,Blebbistatin 会阻碍肌球蛋白 II ATP 酶的活性,从而影响涉及 α T-catenin 的肌肉收缩和细胞运动过程。Blebbistatin 对肌球蛋白 II 的影响可导致抑制 α T-catenin 在细胞-细胞粘附中的作用。抑制钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶 II(CaMKII)的 KN-93 可破坏钙离子依赖性信号转导过程,这对α T-catenin 在心肌细胞中的作用至关重要。W-7 也采用了类似的方法,通过抑制钙调蛋白(一种与各种信号分子相互作用的蛋白质),从而影响与 α T-catenin 相关联的钙离子依赖性信号通路。另一方面,LY294002 和 Wortmannin(均为磷酸肌酸 3- 激酶(PI3K)抑制剂)可破坏对细胞-细胞连接稳定性至关重要的信号通路,而 α T-catenin 在其中发挥着关键作用。最后,分别抑制 MEK、p38 MAPK 和 JNK 的 PD 98059、SB203580 和 SP600125 可以破坏各种信号通路,包括参与应激反应和细胞粘附的信号通路,这表明α T-catenin 的功能性抑制作用与这些过程有关。
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