Date published: 2025-9-7

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α T-catenin激活剂

常见的α T-catenin激活剂包括但不限于毛喉素(CAS 66575-29-9)、IBMX(CAS 28822-58-4)、锂(CAS 7 439-93-2、GSK-3抑制剂IX CAS 667463-62-9和(-)-表没食子儿茶素没食子酸酯CAS 989-51-5。

α T-catenin激活剂是一组可间接增强α T-catenin功能活性的化学物质,它们分别与不同的细胞信号通路相互作用。Forskolin 和 IBMX 可通过提高细胞内 cAMP 水平,促进 PKA 的活化,从而间接促进 α T-catenin 在细胞-细胞粘附中的作用,而 PKA 的活化可能会导致干酪素-catenin 复合物中的蛋白质发生磷酸化,进而增强 α T-catenin 的粘附功能。氯化锂和 BIO 可抑制 GSK-3β,从而促进这一过程,GSK-3β 通常会磷酸化β-catenin 并将其作为降解目标;它们的作用可稳定 β-catenin,从而可能增强 α T-catenin 在粘附复合物中的完整性和功能。

表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)和 D4476 通过分别抑制各种激酶和 CK1,也可能有助于稳定细胞-细胞粘附结构,间接促进 α T-catenin 的粘附功能。最后,尼可刹米通过改变细胞能量状态,可能会创造一种有利于粘连蛋白-卡替宁复合体稳定和活性的细胞环境,从而支持α T-卡替宁的功能活性。

関連項目

产品名称CAS #产品编号数量价格应用排名

Forskolin

66575-29-9sc-3562
sc-3562A
sc-3562B
sc-3562C
sc-3562D
5 mg
50 mg
1 g
2 g
5 g
¥857.00
¥1692.00
¥8179.00
¥15626.00
¥23128.00
73
(3)

福斯可林(Forskolin)激活腺苷酸环化酶,从而增加细胞内cAMP水平,激活蛋白激酶A(PKA)。PKA可以磷酸化参与钙粘蛋白-钙网蛋白复合物的蛋白质,从而增强α T-钙粘蛋白在细胞粘附中的作用。

IBMX

28822-58-4sc-201188
sc-201188B
sc-201188A
200 mg
500 mg
1 g
¥1794.00
¥3554.00
¥6747.00
34
(1)

异丁基甲基黄嘌呤(IBMX)可抑制磷酸二酯酶,阻止 cAMP 降解,从而支持 PKA 的活性,并可能通过增加相关蛋白的磷酸化来增强α T-catenin 在粘连蛋白-catenin 复合物中的作用。

Lithium

7439-93-2sc-252954
50 g
¥2414.00
(0)

氯化锂可抑制GSK-3β,后者是一种可将β-连环蛋白磷酸化并导致其降解的激酶。抑制GSK-3β可稳定β-连环蛋白,从而通过增强钙粘蛋白-连环蛋白的相互作用间接增强α T-连环蛋白的功能。

GSK-3 Inhibitor IX

667463-62-9sc-202634
sc-202634A
sc-202634B
1 mg
10 mg
50 mg
¥643.00
¥2076.00
¥9781.00
10
(1)

BIO是一种特异性GSK-3β抑制剂,可防止β-catenin磷酸化降解,通过稳定β-catenin来增强α T-catenin与钙粘蛋白复合物的相互作用。

(−)-Epigallocatechin Gallate

989-51-5sc-200802
sc-200802A
sc-200802B
sc-200802C
sc-200802D
sc-200802E
10 mg
50 mg
100 mg
500 mg
1 g
10 g
¥474.00
¥812.00
¥1399.00
¥2685.00
¥5867.00
¥13922.00
11
(1)

EGCG是一种广谱激酶抑制剂,可通过减少竞争性信号来稳定细胞间的粘附结构,从而间接增强α-T-钙粘蛋白在这些复合物中的功能。

Casein Kinase I Inhibitor, D4476

301836-43-1sc-202522
1 mg
¥1094.00
6
(1)

D4476 是一种 CK1 抑制剂,通过抑制 CK1,它可能会稳定固着蛋白-卡替宁复合物,间接增强α T-卡替宁在细胞粘附中的功能作用。

Niclosamide

50-65-7sc-250564
sc-250564A
sc-250564B
sc-250564C
sc-250564D
sc-250564E
100 mg
1 g
10 g
100 g
1 kg
5 kg
¥417.00
¥869.00
¥2076.00
¥5754.00
¥13809.00
¥65594.00
8
(1)

尼可刹米可解除线粒体氧化磷酸化,从而导致细胞能量状态的改变,并有可能增强稳定粘连蛋白-卡替宁复合体的途径,从而增强α T-卡替宁的活性。