Not CRISPR data: the image illustrates antibody quality for visualizing CRISPR experiment results.
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TRAF2双切口酶质粒(m): sc-423493-NIC
- 针对种属：mouse
- 20 µg 纯化的即用型的质粒DNA，最多可供20次转染
- TRAF2 双切口酶质粒（m）含有一对质粒，分别编码D10A突变的Cas9核酸酶，和目标特异的 20 nt 向导RNA （gRNA），与其相应的/%base_sku_name%/ CRISPR/Cas9敲除质粒相比，它在基因敲除方面具有更好的特异性
- 成对的向导RNA序列与目标基因中约20个碱基对互补，从而使Cas9可以模仿DNA双链断裂（DSB），介导特异的基因组DNA双切割
- 质粒对中的一个包含供筛选使用的嘌呤霉素抗性基因；另一个包含供观察转染使用的绿色荧光蛋白标记
- TRAF2双切酶质粒（m）和TRAF2双切酶质粒（m2）编码针对Traf2的不同配对gRNA设计。其中一种或两种设计可能均有提供
- 转染后，基因敲除效率可以用抗体：TRAF2: sc-136999，通过WB, IF或者IHC分析
订购信息
| 产品名称 | 产品编号 | 规格 | 价格 | 数量 | 收藏夹 | |
TRAF2双切口酶质粒(m) | sc-423493-NIC | 20 µg | CNY3084.00 | |||
TRAF2双切口酶质粒(m2) | sc-423493-NIC-2 | 20 µg | CNY3084.00 |
小鼠 Traf2 基因编码 TRAF2，这是一种衔接蛋白兼 E3 泛素连接酶，可将 TNF 受体超家族的信号传递耦联至下游 NF-κB 和 MAPK 通路的激活，从而塑造调控炎症、细胞存活与应激反应的转录程序。TRAF2 通过与 cIAPs、RIPK1 以及 TNFR、CD40 等上游受体相互作用，调控 K63 连接型泛素化及信号复合体的组装，进而决定细胞因子输出以及凋亡与促存活之间的命运选择。Traf2 的活性还与非经典 NF-κB 通路的调控相关，其通过控制 NIK 的稳定性影响 B 细胞生物学与免疫稳态。TRAF2 信号失衡已被认为与免疫介导的病理过程及肿瘤相关信号环境有关，因此 Traf2 常被视为研究受体驱动的炎症与存活信号机制的重要枢纽节点。
TRAF2 双切酶质粒（m）由一对匹配的质粒组成，专为在 mouse 细胞系中对 Traf2 位点进行高特异性编辑而设计。每个质粒分别表达Cas9 D10A切口酶和针对Traf2内不同DNA链的独特sgRNA。当这两种切口酶被引导至相邻但位于DNA链相反侧的位点时，会产生错位的单链切口，从而共同形成错位双链断裂，这需要两个引导RNA在靶位点上协同发挥作用。由此产生的DNA断裂通过内源性细胞修复途径（最常见的是非同源末端连接（NHEJ））得到修复，从而导致插入或缺失，进而破坏Traf2的功能。通过要求双sgRNA在靶位点结合，双切口方法提高了编辑特异性，并为需要对靶向精度进行额外控制的应用提供了互补的CRISPR策略。
为高效识别编辑后的细胞，其中一个质粒编码GFP以实现转染细胞群的荧光可视化，而配套质粒则携带嘌呤霉素抗性基因用于抗生素筛选。这些特性共同支持共转染细胞群的高效富集，并简化了Traf2基因失活克隆的验证流程。
仅供研究使用。不用于诊断或治疗。