TGF beta 1慢病毒激活颗粒(h): sc-400067-LAC

人类 **TGFB1** 基因编码转化生长因子β1（TGF-β1），这是一种多效性细胞因子，可调控细胞增殖、分化、免疫调节以及细胞外基质重塑。TGF-β1 主要通过由 TGFBR1/2 驱动的 SMAD2/3 激活进行信号传导，并与 MAPK、PI3K/AKT 和 Rho GTPase 通路广泛串扰，从而塑造影响上皮–间质转化（EMT）与组织稳态的转录程序。TGFB1 活性失调与纤维化重塑、肿瘤微环境信号传递、免疫逃逸以及慢性炎症状态有关，使其成为研究细胞因子驱动表型机制的重要枢纽。在实验中，调控 TGFB1 常用于探究通路依赖的细胞命运决定、基质沉积以及旁分泌信号网络的变化。

TGF beta 1 慢病毒激活颗粒（h）通过将完整的协同激活介导体（SAM）转录激活系统包装到可直接转导的高滴度慢病毒颗粒中，满足了这一需求，从而能够在更广泛的人类细胞类型中高效上调 TGFB1 表达。

TGF beta 1 慢病毒激活颗粒（h）通过慢病毒转导递送协同激活介导体（SAM）系统的所有功能组分。该系统包含三种共同转导至靶细胞的颗粒制剂：一种编码与VP64转激活域融合的无催化活性的dCas9（D10A和N863A突变），并携带布拉西定抗性基因； 一种编码MS2-p65-HSF1融合蛋白并携带潮霉素抗性基因的制剂；以及一种编码靶标特异性20 nt sgRNA（与两个MS2 RNA适配体融合）并携带嘌呤霉素抗性基因的制剂。经过慢病毒转导和表达盒的基因组整合后，SAM组分得以稳定表达，并在TGFB1转录起始位点上游的近端启动子区域内的靶位点组装。在此处，VP64、p65和HSF1协同作用，招募内源性转录 machinery，从而驱动内源性TGF beta 1表达的持续上调。使用无核酸酶活性的 dCas9 可避免引入双链 DNA 断裂，并保留原生的 TGFB1 基因组位点和调控架构。

慢病毒载体具有多项实用优势：稳定的基因组整合支持细胞分裂过程中的可遗传激活；高滴度颗粒制剂免去了内部病毒生产的需要；且与原代细胞、非增殖细胞及转染抗性细胞类型的兼容性，扩大了实验的可及性。可通过嘌呤霉素、潮霉素和布拉西定进行三重抗生素筛选，以确认并富集成功的转导。

仅供研究使用。不用于诊断或治疗。