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Stat1慢病毒激活颗粒(h) | sc-400086-LAC | 200 µl | CNY3422.00 |
人类 STAT1 基因编码 Stat1,它是干扰素和细胞因子信号传导中的核心转录因子,通过 JAK–STAT 通路介导 I 型、II 型和 III 型干扰素受体下游的信号传递。Stat1 被磷酸化后会二聚化并在细胞核内累积,从而调控干扰素刺激基因的表达;这些基因参与抗病毒防御、抗原呈递、细胞凋亡以及细胞增殖的调控。STAT1 的活性还与先天免疫通路(如模式识别受体信号传导和 NF-κB 依赖的炎症程序)发生交叉,进而塑造巨噬细胞和 T 细胞的免疫反应。STAT1 信号失调与宿主防御和免疫稳态的改变相关,因此常在传染病生物学、炎症以及肿瘤—免疫相互作用等研究背景中被重点关注。
Stat1 慢病毒激活颗粒(h)通过将完整的协同激活介导体(SAM)转录激活系统包装到可直接转导的高滴度慢病毒颗粒中,满足了这一需求,从而能够在更广泛的人类细胞类型中高效上调 STAT1 表达。
Stat1 慢病毒激活颗粒(h)通过慢病毒转导递送协同激活介导体(SAM)系统的所有功能组分。该系统包含三种共同转导至靶细胞的颗粒制剂:一种编码与VP64转激活域融合的无催化活性的dCas9(D10A和N863A突变),并携带布拉西定抗性基因; 一种编码MS2-p65-HSF1融合蛋白并携带潮霉素抗性基因的制剂;以及一种编码靶标特异性20 nt sgRNA(与两个MS2 RNA适配体融合)并携带嘌呤霉素抗性基因的制剂。经过慢病毒转导和表达盒的基因组整合后,SAM组分得以稳定表达,并在STAT1转录起始位点上游的近端启动子区域内的靶位点组装。在此处,VP64、p65和HSF1协同作用,招募内源性转录 machinery,从而驱动内源性Stat1表达的持续上调。使用无核酸酶活性的 dCas9 可避免引入双链 DNA 断裂,并保留原生的 STAT1 基因组位点和调控架构。
慢病毒载体具有多项实用优势:稳定的基因组整合支持细胞分裂过程中的可遗传激活;高滴度颗粒制剂免去了内部病毒生产的需要;且与原代细胞、非增殖细胞及转染抗性细胞类型的兼容性,扩大了实验的可及性。可通过嘌呤霉素、潮霉素和布拉西定进行三重抗生素筛选,以确认并富集成功的转导。
仅供研究使用。不用于诊断或治疗。