Not CRISPR data: the image illustrates antibody quality for visualizing CRISPR experiment results.
RSAD2 Antibody (G-8): sc-390342. Western blot analysis of RSAD2 expression in Jurkat (A) and HUV-EC-C (B) whole cell lysates.
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RSAD2双切口酶质粒(h): sc-402884-NIC
- 针对种属：human
- 20 µg 纯化的即用型的质粒DNA，最多可供20次转染
- RSAD2 双切口酶质粒（h）含有一对质粒，分别编码D10A突变的Cas9核酸酶，和目标特异的 20 nt 向导RNA （gRNA），与其相应的/%base_sku_name%/ CRISPR/Cas9敲除质粒相比，它在基因敲除方面具有更好的特异性
- 成对的向导RNA序列与目标基因中约20个碱基对互补，从而使Cas9可以模仿DNA双链断裂（DSB），介导特异的基因组DNA双切割
- 质粒对中的一个包含供筛选使用的嘌呤霉素抗性基因；另一个包含供观察转染使用的绿色荧光蛋白标记
- RSAD2双切酶质粒（h）和RSAD2双切酶质粒（h2）编码针对RSAD2的不同配对gRNA设计。其中一种或两种设计可能均有提供
- 转染后，基因敲除效率可以用抗体：RSAD2: sc-390342，通过WB, IF或者IHC分析
订购信息
| 产品名称 | 产品编号 | 规格 | 价格 | 数量 | 收藏夹 | |
RSAD2双切口酶质粒(h) | sc-402884-NIC | 20 µg | CNY3084.00 |
RSAD2（又称 viperin）编码一种可被干扰素诱导的自由基 S-腺苷甲硫氨酸（SAM）酶，主要定位于内质网以及与脂滴相关的膜结构，以协调先天性抗病毒反应。RSAD2 在模式识别受体信号传导以及 I/III 型干扰素通路下游被诱导表达，并可调控细胞脂质代谢与膜结构组织，从而影响病原体复制。通过与先天免疫信号组分的相互作用及其对代谢网络的影响，RSAD2 参与调控干扰素刺激基因（ISG）程序以及炎症信号动态。已有研究报道，在多种病毒感染情境与免疫相关病理状态中，RSAD2 的表达存在失调，因此它是研究宿主—病原体相互作用及干扰素驱动的转录状态的一个重要节点。
RSAD2 双切酶质粒（h）由一对匹配的质粒组成，专为在 human 细胞系中对 RSAD2 位点进行高特异性编辑而设计。每个质粒分别表达Cas9 D10A切口酶和针对RSAD2内不同DNA链的独特sgRNA。当这两种切口酶被引导至相邻但位于DNA链相反侧的位点时，会产生错位的单链切口，从而共同形成错位双链断裂，这需要两个引导RNA在靶位点上协同发挥作用。由此产生的DNA断裂通过内源性细胞修复途径（最常见的是非同源末端连接（NHEJ））得到修复，从而导致插入或缺失，进而破坏RSAD2的功能。通过要求双sgRNA在靶位点结合，双切口方法提高了编辑特异性，并为需要对靶向精度进行额外控制的应用提供了互补的CRISPR策略。
为高效识别编辑后的细胞，其中一个质粒编码GFP以实现转染细胞群的荧光可视化，而配套质粒则携带嘌呤霉素抗性基因用于抗生素筛选。这些特性共同支持共转染细胞群的高效富集，并简化了RSAD2基因失活克隆的验证流程。
仅供研究使用。不用于诊断或治疗。