PPARγ慢病毒激活颗粒(h): sc-400030-LAC

PPARG 编码过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）。PPARγ 是一种由配体激活的核受体，可与 RXR 形成异源二聚体，并在 PPAR 反应元件处调控转录。PPARγ 是脂肪生成、脂质摄取与储存、葡萄糖稳态以及抗炎转录程序的核心调控因子，能够整合来自脂肪酸和类二十烷酸的信号。它调节包括胰岛素信号传导、脂肪酸代谢和巨噬细胞极化在内的代谢与免疫通路，对细胞分化与能量平衡具有广泛影响。PPARG 活性失调与代谢综合征相关表型、胰岛素抵抗、非酒精性脂肪性肝病的生物学过程以及肿瘤微环境相关炎症有关，因此它是免疫代谢与肿瘤代谢研究中被广泛关注的关键节点。

PPARγ 慢病毒激活颗粒（h）通过将完整的协同激活介导体（SAM）转录激活系统包装到可直接转导的高滴度慢病毒颗粒中，满足了这一需求，从而能够在更广泛的人类细胞类型中高效上调 PPARG 表达。

PPARγ 慢病毒激活颗粒（h）通过慢病毒转导递送协同激活介导体（SAM）系统的所有功能组分。该系统包含三种共同转导至靶细胞的颗粒制剂：一种编码与VP64转激活域融合的无催化活性的dCas9（D10A和N863A突变），并携带布拉西定抗性基因； 一种编码MS2-p65-HSF1融合蛋白并携带潮霉素抗性基因的制剂；以及一种编码靶标特异性20 nt sgRNA（与两个MS2 RNA适配体融合）并携带嘌呤霉素抗性基因的制剂。经过慢病毒转导和表达盒的基因组整合后，SAM组分得以稳定表达，并在PPARG转录起始位点上游的近端启动子区域内的靶位点组装。在此处，VP64、p65和HSF1协同作用，招募内源性转录 machinery，从而驱动内源性PPARγ表达的持续上调。使用无核酸酶活性的 dCas9 可避免引入双链 DNA 断裂，并保留原生的 PPARG 基因组位点和调控架构。

慢病毒载体具有多项实用优势：稳定的基因组整合支持细胞分裂过程中的可遗传激活；高滴度颗粒制剂免去了内部病毒生产的需要；且与原代细胞、非增殖细胞及转染抗性细胞类型的兼容性，扩大了实验的可及性。可通过嘌呤霉素、潮霉素和布拉西定进行三重抗生素筛选，以确认并富集成功的转导。

仅供研究使用。不用于诊断或治疗。