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Ob-R/Leptin Receptor双切口酶质粒(h) | sc-400315-NIC | 20 µg | CNY3084.00 | |||
Ob-R/Leptin Receptor双切口酶质粒(h2) | sc-400315-NIC-2 | 20 µg | CNY3084.00 |
LEPR 编码瘦素受体 Ob-R,属于 I 类细胞因子受体,介导瘦素依赖的能量平衡调控、神经内分泌功能以及代谢稳态维持。配体结合可促进受体相关的 JAK2 激活并启动下游 STAT3/STAT5 信号,同时还可耦联 PI3K–AKT 和 MAPK 通路,从而影响转录程序、细胞兴奋性与营养感知。LEPR 信号也与 SOCS3 介导的负反馈及炎性介质相互作用,共同塑造下丘脑与外周组织对脂肪量信号的响应。LEPR 的遗传与功能扰动与肥胖相关表型及代谢失调密切相关,并在脂肪组织、免疫系统及中枢神经系统相关模型中被广泛研究。
Ob-R/Leptin Receptor 双切酶质粒(h)由一对匹配的质粒组成,专为在 human 细胞系中对 LEPR 位点进行高特异性编辑而设计。每个质粒分别表达Cas9 D10A切口酶和针对LEPR内不同DNA链的独特sgRNA。当这两种切口酶被引导至相邻但位于DNA链相反侧的位点时,会产生错位的单链切口,从而共同形成错位双链断裂,这需要两个引导RNA在靶位点上协同发挥作用。由此产生的DNA断裂通过内源性细胞修复途径(最常见的是非同源末端连接(NHEJ))得到修复,从而导致插入或缺失,进而破坏LEPR的功能。通过要求双sgRNA在靶位点结合,双切口方法提高了编辑特异性,并为需要对靶向精度进行额外控制的应用提供了互补的CRISPR策略。
为高效识别编辑后的细胞,其中一个质粒编码GFP以实现转染细胞群的荧光可视化,而配套质粒则携带嘌呤霉素抗性基因用于抗生素筛选。这些特性共同支持共转染细胞群的高效富集,并简化了LEPR基因失活克隆的验证流程。
仅供研究使用。不用于诊断或治疗。