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NFκB p52/p100/NFKB2双切口酶质粒(h) | sc-400418-NIC | 20 µg | CNY3084.00 | |||
NFκB p52/p100/NFKB2双切口酶质粒(h2) | sc-400418-NIC-2 | 20 µg | CNY3084.00 |
NFKB2 编码 NFκB p100 前体蛋白,该前体经加工生成 p52 亚基,是非经典 NF-κB 通路中的核心转录调控因子。通过在 BAFFR、CD40 和 LTβR 等受体下游对 p100 加工过程的精细调控,NFKB2 参与控制 B 细胞成熟、淋巴器官发生、细胞因子信号传导以及细胞存活相关程序。其活性与 IKKα–NIK 信号、含 RelB 的二聚体以及与经典 NF-κB 反应的串扰相互整合,共同塑造炎症与免疫相关基因的表达。NFKB2 信号失调与免疫功能障碍及淋巴系统恶性肿瘤的发生发展相关,因此常作为研究信号传导机制、转录调控与细胞命运决定的重点靶点。
NFκB p52/p100/NFKB2 双切酶质粒(h)由一对匹配的质粒组成,专为在 human 细胞系中对 NFKB2 位点进行高特异性编辑而设计。每个质粒分别表达Cas9 D10A切口酶和针对NFKB2内不同DNA链的独特sgRNA。当这两种切口酶被引导至相邻但位于DNA链相反侧的位点时,会产生错位的单链切口,从而共同形成错位双链断裂,这需要两个引导RNA在靶位点上协同发挥作用。由此产生的DNA断裂通过内源性细胞修复途径(最常见的是非同源末端连接(NHEJ))得到修复,从而导致插入或缺失,进而破坏NFKB2的功能。通过要求双sgRNA在靶位点结合,双切口方法提高了编辑特异性,并为需要对靶向精度进行额外控制的应用提供了互补的CRISPR策略。
为高效识别编辑后的细胞,其中一个质粒编码GFP以实现转染细胞群的荧光可视化,而配套质粒则携带嘌呤霉素抗性基因用于抗生素筛选。这些特性共同支持共转染细胞群的高效富集,并简化了NFKB2基因失活克隆的验证流程。
仅供研究使用。不用于诊断或治疗。