Laminin γ-2慢病毒激活颗粒(h): sc-401068-LAC

LAMC2 编码层粘连蛋白 γ2 链，是基底膜中层粘连蛋白-332（laminin-332）的关键组成部分，可支持上皮细胞黏附、极性维持与组织完整性。通过与 α3β1、α6β4 等整合素相互作用，层粘连蛋白 γ2 参与黏着斑信号传导、半桥粒组织，并调控包括 FAK/Src、PI3K–AKT 和 MAPK 在内的下游通路，从而影响细胞迁移与生存。层粘连蛋白-332 的蛋白水解加工可产生促进细胞运动的片段，使 LAMC2 与伤口修复过程中细胞外基质的动态重塑相关联。LAMC2 表达失调及层粘连蛋白-332 组装异常，常被用于研究上皮屏障缺陷和肿瘤相关侵袭程序，并作为基底膜破坏的生物标志物。

Laminin γ-2 慢病毒激活颗粒（h）通过将完整的协同激活介导体（SAM）转录激活系统包装到可直接转导的高滴度慢病毒颗粒中，满足了这一需求，从而能够在更广泛的人类细胞类型中高效上调 LAMC2 表达。

Laminin γ-2 慢病毒激活颗粒（h）通过慢病毒转导递送协同激活介导体（SAM）系统的所有功能组分。该系统包含三种共同转导至靶细胞的颗粒制剂：一种编码与VP64转激活域融合的无催化活性的dCas9（D10A和N863A突变），并携带布拉西定抗性基因； 一种编码MS2-p65-HSF1融合蛋白并携带潮霉素抗性基因的制剂；以及一种编码靶标特异性20 nt sgRNA（与两个MS2 RNA适配体融合）并携带嘌呤霉素抗性基因的制剂。经过慢病毒转导和表达盒的基因组整合后，SAM组分得以稳定表达，并在LAMC2转录起始位点上游的近端启动子区域内的靶位点组装。在此处，VP64、p65和HSF1协同作用，招募内源性转录 machinery，从而驱动内源性Laminin γ-2表达的持续上调。使用无核酸酶活性的 dCas9 可避免引入双链 DNA 断裂，并保留原生的 LAMC2 基因组位点和调控架构。

慢病毒载体具有多项实用优势：稳定的基因组整合支持细胞分裂过程中的可遗传激活；高滴度颗粒制剂免去了内部病毒生产的需要；且与原代细胞、非增殖细胞及转染抗性细胞类型的兼容性，扩大了实验的可及性。可通过嘌呤霉素、潮霉素和布拉西定进行三重抗生素筛选，以确认并富集成功的转导。

仅供研究使用。不用于诊断或治疗。