EDAR 抗体 (F-5): sc-398337

肿瘤坏死因子受体（TNFR）超家族代表了一个不断增长的I型跨膜糖蛋白家族，参与各种细胞功能，包括增殖、分化和程序性细胞死亡。这些蛋白质在细胞外配体结合结构域和细胞内死亡结构域中具有富半胱氨酸重复序列的同源性。TNFR超家族的成员通过蛋白质-蛋白质相互作用传递信号，这些信号可以导致胱天蛋白酶和Jun激酶途径的激活，促进细胞死亡，或导致NFkB途径的激活，从而导致细胞存活。外胚层发育不良受体（EDAR）促进所有这三种途径并介导外胚层分化。EDAR由downless基因编码，在外胚层发育不良综合征中发生突变，其特征是毛发、牙齿和汗腺发育受损。外胚层发育不全A（EDA）是一种由Tabby基因编码的II型膜蛋白，产生许多剪接变异体，其中最长的EDA-A1作为EDAR的配体。EDA-A2与EDA-A1不同，缺失了两个氨基酸，仅与X连锁的外胚层发育不全A2受体（XEDAR）结合。EDAR和XEDAR均与TROY具有同源性。

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EDAR 抗体 (F-5) 参考文献:

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3. EDAR基因中的两个新突变会导致常染色体隐性遗传性低汗性外胚层发育不良。  |  Naqvi, SK., et al. 2011. Orthod Craniofac Res. 14: 156-9. PMID: 21771270
4. EDAR诱导的外胚层发育不良的毛干结构。  |  Stecksén-Blicks, C., et al. 2015. BMC Med Genet. 16: 79. PMID: 26336973
5. 利用CRISPR-Cas9介导的基因组编辑技术，产生携带EDAR基因突变的山羊。  |  Hao, F., et al. 2018. Int J Biol Sci. 14: 427-436. PMID: 29725264
6. EDAR基因中的序列变异导致低汗性外胚层发育不良。  |  Ahmad, F., et al. 2019. Congenit Anom (Kyoto). 59: 145-147. PMID: 30079503
7. EDAR、LYPLAL1、PRDM16、PAX3、DKK1、TNFSF12、CACNA2D3和SUPT3H基因变异会影响欧亚人群的面部形态。  |  Li, Y., et al. 2019. Hum Genet. 138: 681-689. PMID: 31025105
8. 对导致低汗性外胚层发育不良的EDAR基因中的显性突变进行功能研究。  |  Okita, T., et al. 2019. J Dermatol. 46: 710-715. PMID: 31245878
9. EDA和EDAR基因中的错义突变导致显性综合征性牙齿发育不全。  |  Andreoni, F., et al. 2021. Mol Genet Genomic Med. 9: e1555. PMID: 33205897
10. EDAR基因中四个错义突变导致常染色体隐性遗传性低汗性外胚层发育不良，其功能丧失程度不同，可能与表型严重程度有关。  |  Yagi, S., et al. 2023. J Dermatol. 50: 349-356. PMID: 36258277

優選的 EDAR 抗體是 EDAR 抗體 (G-1): sc-271627.