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CX3CR1双切口酶质粒(h) | sc-401206-NIC | 20 µg | CNY3084.00 | |||
CX3CR1双切口酶质粒(h2) | sc-401206-NIC-2 | 20 µg | CNY3084.00 |
CX3CR1 编码一种与 CX3CL1(fractalkine,裂殖趋化因子)结合的七次跨膜趋化因子受体,在免疫与神经免疫环境中调控白细胞黏附、趋化以及细胞—细胞间通讯。配体结合后,CX3CR1 通过依赖 Gαi 的信号耦联来调节下游通路,包括 PI3K–AKT、MAPK/ERK、钙离子通量以及细胞骨架重塑,从而影响细胞迁移与存活。该受体与单核细胞/巨噬细胞的迁移运输、小胶质细胞生物学,以及影响炎症性组织反应的血管—免疫相互作用密切相关。CX3CR1 信号失调及其变异相关的功能改变,已在涉及慢性炎症与神经炎症的多种状况中得到研究,包括动脉粥样硬化过程与神经退行性疾病机制等。
CX3CR1 双切酶质粒(h)由一对匹配的质粒组成,专为在 human 细胞系中对 CX3CR1 位点进行高特异性编辑而设计。每个质粒分别表达Cas9 D10A切口酶和针对CX3CR1内不同DNA链的独特sgRNA。当这两种切口酶被引导至相邻但位于DNA链相反侧的位点时,会产生错位的单链切口,从而共同形成错位双链断裂,这需要两个引导RNA在靶位点上协同发挥作用。由此产生的DNA断裂通过内源性细胞修复途径(最常见的是非同源末端连接(NHEJ))得到修复,从而导致插入或缺失,进而破坏CX3CR1的功能。通过要求双sgRNA在靶位点结合,双切口方法提高了编辑特异性,并为需要对靶向精度进行额外控制的应用提供了互补的CRISPR策略。
为高效识别编辑后的细胞,其中一个质粒编码GFP以实现转染细胞群的荧光可视化,而配套质粒则携带嘌呤霉素抗性基因用于抗生素筛选。这些特性共同支持共转染细胞群的高效富集,并简化了CX3CR1基因失活克隆的验证流程。
仅供研究使用。不用于诊断或治疗。