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CIP2A双切口酶质粒(h) | sc-401363-NIC | 20 µg | CNY3084.00 | |||
CIP2A双切口酶质粒(h2) | sc-401363-NIC-2 | 20 µg | CNY3084.00 |
人源 CIP2A(PP2A 的细胞内抑制因子)编码一种致癌蛋白,可抑制肿瘤抑制性磷酸酶 PP2A 的活性,从而维持依赖磷酸化的信号输出。通过稳定 c-MYC 等因子并支持 PI3K/AKT 与 MAPK 通路的信号传递,CIP2A 促进细胞周期进程、生存信号以及应激反应相关程序。CIP2A 表达失调常与多种肿瘤背景下的增殖性与侵袭性表型相关,并常被作为机制性关键节点,用于解析由磷酸酶调控的信号网络。因此,CIP2A 因其在致癌信号放大、染色质相关的转录调控以及通路反馈控制中的影响而被广泛研究。
CIP2A 双切酶质粒(h)由一对匹配的质粒组成,专为在 human 细胞系中对 CIP2A 位点进行高特异性编辑而设计。每个质粒分别表达Cas9 D10A切口酶和针对CIP2A内不同DNA链的独特sgRNA。当这两种切口酶被引导至相邻但位于DNA链相反侧的位点时,会产生错位的单链切口,从而共同形成错位双链断裂,这需要两个引导RNA在靶位点上协同发挥作用。由此产生的DNA断裂通过内源性细胞修复途径(最常见的是非同源末端连接(NHEJ))得到修复,从而导致插入或缺失,进而破坏CIP2A的功能。通过要求双sgRNA在靶位点结合,双切口方法提高了编辑特异性,并为需要对靶向精度进行额外控制的应用提供了互补的CRISPR策略。
为高效识别编辑后的细胞,其中一个质粒编码GFP以实现转染细胞群的荧光可视化,而配套质粒则携带嘌呤霉素抗性基因用于抗生素筛选。这些特性共同支持共转染细胞群的高效富集,并简化了CIP2A基因失活克隆的验证流程。
仅供研究使用。不用于诊断或治疗。