C5 抗体 (557): sc-52635

C3α、C4α和C5α是在补体激活过程中释放的强效过敏毒素，补体激活是一种特定于造血细胞系的配体-表面蛋白相互作用系统，有助于消除病原体。补体C5前体包含C5α过敏毒素。C3α和C5α的分泌与哮喘和细菌性脑膜炎等病理生理表型相关。这些蛋白与其各自存在于髓样白细胞表面的G蛋白偶联受体（C3αR、C5αR）结合，可诱导促炎事件，如细胞脱粒、平滑肌收缩、花生四烯酸代谢、细胞因子释放、白细胞活化和细胞趋化性。C5αR利用Ras-Raf-ERK1/2级联，与Gi/G16蛋白偶联，并普遍存在于肝细胞、肺、平滑肌和内皮细胞表面。激活后，C3αR和C5αR易受GRK介导的快速磷酸化和网格蛋白包被囊泡靶向的影响。C5前体首先通过去除四个碱性残基进行处理，形成由二硫键连接的两条链，即α链和β链。C5转化酶通过裂解α链激活C5，释放C5α过敏毒素并生成C5β。

Alexa Fluor^® 是Molecular Probes Inc., OR., USA的商标

LI-COR^®和 Odyssey^® 是LI-COR Biosciences的注册商标

C5 抗体 (557) 参考文献:

1. 补体成分 C5 不参与痒病的发病机制。  |  Mabbott, NA. and Bruce, ME. 2004. Immunobiology. 209: 545-9. PMID: 15568618
2. 补体成分 5 基因与老年性黄斑变性。  |  Baas, DC., et al. 2010. Ophthalmology. 117: 500-11. PMID: 20022638
3. 抑制 C5-C5a 受体轴。  |  Woodruff, TM., et al. 2011. Mol Immunol. 48: 1631-42. PMID: 21549429
4. 补体成分 5 会导致人类和小鼠患肺炎球菌脑膜炎后病情恶化。  |  Woehrl, B., et al. 2011. J Clin Invest. 121: 3943-53. PMID: 21926466
5. 一种 C5 补体蛋白小分子抑制剂。  |  Jendza, K., et al. 2019. Nat Chem Biol. 15: 666-668. PMID: 31209353
6. 治疗阵发性夜间血红蛋白尿的第二代 C5 抑制剂。  |  Fattizzo, B. and Kulasekararaj, AG. 2020. BioDrugs. 34: 149-158. PMID: 31916226
7. 健康受试者和阵发性夜间血红蛋白尿症患者体内靶向成分 5 的 RNAi 治疗药物 Cemdisiran 的药代动力学和药效学特性。  |  Badri, P., et al. 2021. Clin Pharmacokinet. 60: 365-378. PMID: 33047216
8. 通过 C5 抑制剂广泛有效地恢复 CHAPLE 疾病的代谢和免疫功能。  |  Ozen, A., et al. 2021. Nat Immunol. 22: 128-139. PMID: 33398182
9. 外用 rVA576 对特应性角结膜炎补体成分 5 和白三烯 B4 的双重抑制作用：TRACKER 1期临床试验结果。  |  Sánchez-Tabernero, S., et al. 2021. Orphanet J Rare Dis. 16: 270. PMID: 34116700
10. 一种液相 C5 转化酶对人类补体成分 C5 的激活作用。  |  DiScipio, RG., et al. 1983. J Biol Chem. 258: 10629-36. PMID: 6554279

優選的 C5b-9 抗體是 C5b-9 抗體 (aE11): sc-58935.