Not CRISPR data: the image illustrates antibody quality for visualizing CRISPR experiment results.
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Bim双切口酶质粒(m2): sc-419332-NIC-2
- 针对种属：mouse
- 20 µg 纯化的即用型的质粒DNA，最多可供20次转染
- Bim 双切口酶质粒（m2）含有一对质粒，分别编码D10A突变的Cas9核酸酶，和目标特异的 20 nt 向导RNA （gRNA），与其相应的/%base_sku_name%/ CRISPR/Cas9敲除质粒相比，它在基因敲除方面具有更好的特异性
- 成对的向导RNA序列与目标基因中约20个碱基对互补，从而使Cas9可以模仿DNA双链断裂（DSB），介导特异的基因组DNA双切割
- 质粒对中的一个包含供筛选使用的嘌呤霉素抗性基因；另一个包含供观察转染使用的绿色荧光蛋白标记
- Bim双切酶质粒（m2）和Bim双切酶质粒（m22）编码针对Bcl2l11的不同配对gRNA设计。其中一种或两种设计可能均有提供
- 转染后，基因敲除效率可以用抗体：Bim: sc-374358，通过WB, IF或者IHC分析
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| 产品名称 | 产品编号 | 规格 | 价格 | 数量 | 收藏夹 | |
Bim双切口酶质粒(m2) | sc-419332-NIC-2 | 20 µg | CNY3084.00 |
小鼠Bcl2l11基因编码Bcl-2家族中仅含BH3结构域的蛋白Bim，它是一种强效促凋亡调控因子，可通过拮抗抗凋亡性Bcl-2蛋白并激活Bax/Bak来促进线粒体外膜通透化；Bim整合来自细胞因子撤除、氧化应激与内质网应激以及包括PI3K–AKT和MAPK/ERK在内的生长因子通路的信号，从而塑造内源性凋亡过程，并通过清除自身反应性淋巴细胞来维持免疫细胞稳态与免疫耐受；在临床前模型中，Bcl2l11/Bim活性失调与淋巴细胞生存改变、自身免疫以及肿瘤细胞持续存活有关，使其成为应激反应与细胞命运决策网络中的关键节点；对小鼠Bcl2l11进行基因编辑可支持对凋亡信号机制、造血与免疫表型以及癌症和炎症性疾病研究模型中情境特异性依赖性的机制研究。
Bim 双切酶质粒（m2）由一对匹配的质粒组成，专为在 mouse 细胞系中对 Bcl2l11 位点进行高特异性编辑而设计。每个质粒分别表达Cas9 D10A切口酶和针对Bcl2l11内不同DNA链的独特sgRNA。当这两种切口酶被引导至相邻但位于DNA链相反侧的位点时，会产生错位的单链切口，从而共同形成错位双链断裂，这需要两个引导RNA在靶位点上协同发挥作用。由此产生的DNA断裂通过内源性细胞修复途径（最常见的是非同源末端连接（NHEJ））得到修复，从而导致插入或缺失，进而破坏Bcl2l11的功能。通过要求双sgRNA在靶位点结合，双切口方法提高了编辑特异性，并为需要对靶向精度进行额外控制的应用提供了互补的CRISPR策略。
为高效识别编辑后的细胞，其中一个质粒编码GFP以实现转染细胞群的荧光可视化，而配套质粒则携带嘌呤霉素抗性基因用于抗生素筛选。这些特性共同支持共转染细胞群的高效富集，并简化了Bcl2l11基因失活克隆的验证流程。
仅供研究使用。不用于诊断或治疗。