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BACH1双切口酶质粒(h) | sc-401047-NIC | 20 µg | CNY3084.00 | |||
BACH1双切口酶质粒(h2) | sc-401047-NIC-2 | 20 µg | CNY3084.00 |
BACH1(BTB and CNC homology 1)编码一种对血红素敏感的转录因子,可与小MAF蛋白形成异源二聚体,从而抑制由抗氧化反应元件(ARE)驱动的基因表达,其中包括参与血红素分解代谢和氧化应激防御的相关组分。BACH1通过将血红素可用性与细胞氧化还原稳态相整合,调控线粒体功能、铁代谢以及细胞对活性氧(ROS)的应答,并与NRF2/KEAP1信号通路及应激适应性的转录程序发生交叉。BACH1活性失调与氧化应激耐受性的改变、炎症信号传导异常,以及在多种与疾病相关的细胞环境中增殖与分化状态的变化有关。这些特性使BACH1成为研究氧化还原调控转录、代谢适应以及应激诱导基因网络机制的一个有用节点。
BACH1 双切酶质粒(h)由一对匹配的质粒组成,专为在 human 细胞系中对 BACH1 位点进行高特异性编辑而设计。每个质粒分别表达Cas9 D10A切口酶和针对BACH1内不同DNA链的独特sgRNA。当这两种切口酶被引导至相邻但位于DNA链相反侧的位点时,会产生错位的单链切口,从而共同形成错位双链断裂,这需要两个引导RNA在靶位点上协同发挥作用。由此产生的DNA断裂通过内源性细胞修复途径(最常见的是非同源末端连接(NHEJ))得到修复,从而导致插入或缺失,进而破坏BACH1的功能。通过要求双sgRNA在靶位点结合,双切口方法提高了编辑特异性,并为需要对靶向精度进行额外控制的应用提供了互补的CRISPR策略。
为高效识别编辑后的细胞,其中一个质粒编码GFP以实现转染细胞群的荧光可视化,而配套质粒则携带嘌呤霉素抗性基因用于抗生素筛选。这些特性共同支持共转染细胞群的高效富集,并简化了BACH1基因失活克隆的验证流程。
仅供研究使用。不用于诊断或治疗。