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ACE双切口酶质粒(h) | sc-400759-NIC | 20 µg | CNY3084.00 | |||
ACE双切口酶质粒(h2) | sc-400759-NIC-2 | 20 µg | CNY3084.00 |
血管紧张素转化酶(ACE)是一种锌依赖性的二肽基羧肽酶,锚定于细胞表面,可将血管紧张素 I 转化为具有血管收缩作用的血管紧张素 II,并使缓激肽失活。通过这些反应,ACE 成为肾素–血管紧张素系统的核心调控因子,影响血管张力、电解质平衡、炎症信号传导以及组织重塑。ACE 活性还会塑造下游血管紧张素 II 受体的信号通路,包括 MAPK 和与 NF-κB 相关的反应,并在不同情境下对内皮功能和纤维化相关过程产生不同影响。ACE 表达改变或遗传变异与心代谢及肾脏表型相关,常在高血压、心血管重塑和肾脏疾病生物学的模型中被研究。
ACE 双切酶质粒(h)由一对匹配的质粒组成,专为在 human 细胞系中对 ACE 位点进行高特异性编辑而设计。每个质粒分别表达Cas9 D10A切口酶和针对ACE内不同DNA链的独特sgRNA。当这两种切口酶被引导至相邻但位于DNA链相反侧的位点时,会产生错位的单链切口,从而共同形成错位双链断裂,这需要两个引导RNA在靶位点上协同发挥作用。由此产生的DNA断裂通过内源性细胞修复途径(最常见的是非同源末端连接(NHEJ))得到修复,从而导致插入或缺失,进而破坏ACE的功能。通过要求双sgRNA在靶位点结合,双切口方法提高了编辑特异性,并为需要对靶向精度进行额外控制的应用提供了互补的CRISPR策略。
为高效识别编辑后的细胞,其中一个质粒编码GFP以实现转染细胞群的荧光可视化,而配套质粒则携带嘌呤霉素抗性基因用于抗生素筛选。这些特性共同支持共转染细胞群的高效富集,并简化了ACE基因失活克隆的验证流程。
仅供研究使用。不用于诊断或治疗。