非 CRISPR 数据：图片说明了可视化 CRISPR 实验结果的抗体质量。
用 ACE 抗体 (5C5): sc-23909 免疫沉淀并用 ACE (N-20): sc-12184 检测人肾组织提取物中 ACE 表达的 Western 印迹分析.
非 CRISPR 数据：图片说明了可视化 CRISPR 实验结果的抗体质量。
非 CRISPR 数据：图片说明了可视化 CRISPR 实验结果的抗体质量。
ACE CRISPR/Cas9 KO质粒 (h): sc-400759
- 针对种属：human
- 20 µg 纯化的即用型的质粒DNA，最多可供20次转染
- ACE CRISPR/Cas9 基因敲除（KO）质粒（h） 是一组质粒混合物，每种质粒均编码 Cas9 核酸酶及针对特定靶点的 20 核苷酸引导 RNA（gRNA），其设计基于 GeCKO v2 文库中的序列，旨在实现最高的基因敲除效率
- gRNA序列引导Cas9在ACE基因组位点诱导位点特异性双链断裂（DSBs），从而通过非同源末端连接（NHEJ）实现基因敲除
- 嘌呤霉素抗性基因和 RFP 基因两侧有 LoxP 位点，因此在建立稳定的基因敲除细胞系后，可以通过 Cre 重组酶（Cre 向量：sc-418923）去除选择标记。
- 转染后，基因敲除效率可以用抗体：ACE: sc-23908，通过WB, IF或者IHC分析
订购信息
| 产品名称 | 产品编号 | 规格 | 价格 | 数量 | 收藏夹 | |
ACE CRISPR/Cas9 KO质粒 (h) | sc-400759 | 20 µg | CNY2986.00 |
概述
血管紧张素转化酶（ACE）是一种锌依赖性的二肽基羧肽酶，能够催化血管紧张素 I 转化为具有血管活性作用的血管紧张素 II，并降解缓激肽，因此被视为肾素–血管紧张素系统的核心调控因子。通过调节血管紧张素 II/AT1R 信号通路，ACE 影响血管运动张力、钠与体液平衡、氧化应激以及炎症程序；这些过程在血管与肾脏组织中与 MAPK 和 NF-κB 相关反应相互交织。ACE 活性还参与内皮功能维持与细胞外肽稳态调控；ACE 的表达改变或基因变异常被用于研究心血管与肾脏疾病的发生机制。上述功能使 ACE 成为在人源细胞模型中研究血压调控、血管重塑以及炎症相关组织重塑的重要靶点/节点。
ACE CRISPR/Cas9 KO质粒（h）是一组旨在针对性地破坏human细胞系中ACE基因的质粒池。每条质粒均共表达一种独特的单引导RNA（sgRNA），该sgRNA针对ACE基因内的特定位点，并携带来自化脓性链球菌的Cas9核酸酶。这些质粒还编码GFP，可通过荧光显微镜或流式细胞术对成功转染的细胞进行荧光标记和富集。
多引导设计提高了在Cas9介导的双链断裂形成后，产生破坏ACE开放阅读框的插入或缺失（indels）的概率。CRISPR/Cas9系统引入的DNA断裂通过内源性非同源末端连接（NHEJ）途径修复，通常会导致移码突变，从而使ACE蛋白表达失活。
该CRISPR敲除系统能够高效构建ACE缺失的细胞模型，用于ACE信号传导研究、功能基因组学研究、癌症生物学研究以及人类细胞系中治疗反应的评估。
主要特点
- 针对对 ACE 功能至关重要的 ACE 外显子的 sgRNA
通过单质粒共表达 SpCas9 和 sgRNA 以简化递送过程
GFP 报告基因用于识别转染细胞
针对多个 ACE 基因组位点的质粒池以提高敲除效率
兼容转染递送
设计变体
CRISPRs +/- HDR
- 由 ACE CRISPR/Cas9 KO 质粒 (h) 和 ACE CRISPR/Cas9 KO 质粒 (h2) 编码的 gRNA 分别靶向 ACE 基因座内的不同位点。可能提供其中一种或两种靶向设计。具体供应情况请参见相关产品。
由 ACE HDR 质粒（h）编码的 HDR 供体构建体以及 ACE HDR质粒（h2）编码的HDR供体构建体包含一个嘌呤霉素抗性盒和一个RFP报告基因，其两侧由ACE同源臂包围，以支持在与CRISPR/Cas9敲除设计对应的特定ACE靶位点进行同源导向修复。HDR供体的供应情况可能有所不同。请查看“相关产品”了解供应情况。
仅供研究使用。不用于诊断或治疗。