ZFP758 抑制因子

常见的 ZFP758 抑制剂包括但不限于锌 CAS 7440-66-6、PMA CAS 16561-29-8、佛斯可林 CAS 66575-29-9、异诺米霉素 CAS 56092-82-1 和二丁酰-cAMP CAS 16980-89-5。

ZFP758 的化学抑制剂包括一系列能破坏该蛋白活化途径的化合物。例如，吡啶硫酮锌可以干扰对 ZFP758 的活化至关重要的 JAK-STAT 信号通路，阻止 STAT 蛋白的磷酸化，而 STAT 蛋白通常会增强 ZFP758 的活性。同样，表皮生长因子（EGF）也是一种抑制剂，因为它能激活表皮生长因子受体通路，从而导致 MAPK/ERK 通路的激活；该通路的过度激活会导致负反馈回路，从而降低包括 ZFP758 在内的转录因子的活性。光稳定剂 12-肉豆蔻酸 13-乙酸酯（PMA）和 TPA 都是蛋白激酶 C（PKC）的激活剂，可导致 PKC 过度激活，随后可能以抑制 ZFP758 自然激活过程的方式使蛋白质磷酸化。

此外，提高 cAMP 水平并随后激活 PKA 的佛司可林也会使转录因子磷酸化，从而阻止它们正常激活 ZFP758。增加细胞内钙含量的异诺霉素也会破坏钙敏感途径，阻止 ZFP758 的正常激活。二丁烯酰-cAMP（一种 cAMP 类似物）和异丙肾上腺素（激活β-肾上腺素能受体并导致 cAMP 增加）都能激活 PKA，从而改变参与 ZFP758 激活的蛋白质的磷酸化状态，抑制其功能。此外，PGE2 会激活其受体，导致 PKA 激活，这也会破坏 ZFP758 的自然激活序列。最后，氟化钠通过抑制磷酸酶来激活激酶，但这样做会改变细胞中的磷酸化平衡，导致 ZFP758 激活所必需的转录因子活性降低。上述每种化学物质都会扰乱 ZFP758 发挥最佳功能所需的细胞信号转导的复杂平衡，从而起到抑制作用。