Vmn2r33 抑制因子

常见的Vmn2r33抑制剂包括但不限于溴化六甲铵（CAS 55-97-0）、(+)-比库林（CAS 485-49-4）、康卡 CAS 11028-71-0、ω-Agatoxin IVA CAS 145017-83-0和Riluzole CAS 1744-22-5。

Vmn2r33 通过各种作用模式降低其在化学感觉系统中的活性。甲氧卡尼汀以神经元的α7-烟碱乙酰胆碱受体为靶标，抑制这种受体会导致感觉神经活动减少。这种降低反过来又会限制化感蛋白（如 Vmn2r33）的活性。同样，六甲嘧啶的作用是拮抗烟碱乙酰胆碱受体，而α-银环蛇毒素会不可逆地与这些受体结合，两者都会导致突触传递减弱，从而降低包括 Vmn2r33 在内的化感蛋白的活性。河豚毒素和沙西毒素的共同机制是阻断神经元中的电压门控钠通道，阻止产生动作电位，从而可能由于神经元兴奋性降低而间接降低 Vmn2r33 的活性。

ω-Conotoxin GVIA 和 ω-agatoxin IVA 分别选择性地抑制 N 型和 P/Q 型钙通道。这些通道在神经递质释放过程中起着关键作用，抑制它们会导致在表达 Vmn2r33 的通路中神经元信号传导能力降低。石斛碱在抑制电压门控钾通道方面的作用也会影响神经元的兴奋性，从而导致 Vmn2r33 活性降低。双谷氨酸作为 GABAA 受体的竞争性拮抗剂，可能会导致神经元活动的最初增加，但由于神经元的平衡机制，这可能会导致 Vmn2r33 功能的补偿性下调。此外，假定 Vmn2r33 发生糖基化，那么 concanavalin A 交联糖蛋白并可能引发受体内化的能力会降低 Vmn2r33 的表面存在。利鲁唑和氯胺酮都能抑制谷氨酸相关机制，利鲁唑能抑制谷氨酸的释放并阻断钠通道，而氯胺酮则能拮抗 NMDA 受体，从而对神经元信号传导产生整体抑制作用，进而降低 Vmn2r33 的活性。