Vasohibin-2 抑制因子

常见的血管抑制素-2抑制剂包括但不限于舒尼替尼（游离碱，CAS 557795-19-4）、索拉非尼（CAS 284461-73-0）、 帕唑帕尼（CAS 444731-52-6）、凡德他尼（CAS 443913-73-3）和乐伐替尼（CAS 417716-92-8）。

血管抑制素-2 的化学抑制剂通过阻断与血管生成有关的各种信号通路发挥作用，而血管抑制素-2 与血管生成有关。例如，舒尼替尼是一种酪氨酸激酶抑制剂，直接靶向血管内皮生长因子受体（VEGFR），从而抑制新血管形成所需的信号传导。同样，索拉非尼（Sorafenib）以参与血管生成过程的多种激酶为靶点，有效阻碍了血管抑制素-2的活性。帕唑帕尼（Pazopanib）也采用了这种多靶点方法，以血管内皮生长因子受体（VEGFR）为目标，破坏血管抑制素-2的正常功能。凡德他尼通过靶向血管内皮生长因子受体（VEGFR）也扩大了其抑制作用，从而共同干扰了涉及血管抑制素-2的血管生成途径。

伦伐替尼进一步扩大了抑制剂的范围，它抑制参与血管生成信号转导的受体酪氨酸激酶（RTKs），影响了Vasohibin-2的活性。阿西替尼对血管内皮生长因子受体 1、2 和 3 具有强效亲和力，可抑制 Vasohibin-2 在血管生成途径中的作用。卡博替尼（Cabozantinib）的作用机制涉及抑制包括血管内皮生长因子受体在内的多种酪氨酸激酶，从而抑制 Vasohibin-2 的血管生成功能。Tivozanib是一种口服血管内皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂，它能破坏血管内皮生长因子信号转导，而血管内皮生长因子信号转导是Vasohibin-2参与血管生成的关键。瑞戈非尼通过靶向一系列血管生成相关激酶，抑制了 Vasohibin-2 在新血管形成中的功能作用。奈替达尼（Nintedanib）的方法包括靶向血管内皮生长因子受体（VEGFR）、表皮生长因子受体（PDGFR）和表皮生长因子受体（FGFR）；它们都是血管生成的关键因素，从而抑制了血管抑制素-2的相关活性。最后，阿帕替尼和替拉替尼分别通过选择性抑制 VEGFR-2 和 VEGFR2/3、PDGFRβ 发挥作用，从而抑制血管生成过程中的 Vasohibin-2 活性。