T2R13 抑制因子

苯甲酸地那铵是一种已知的苦味化合物，可激活包括 T2R13 在内的各种苦味受体。通过与 T2R13 结合，它会触发 G 蛋白偶联受体途径，导致细胞内钙的释放。增加的细胞内钙可导致 T2R13 脱敏，降低其对后续刺激的敏感性和功能活性。

奎宁是一种生物碱，可与苦味受体结合并激活苦味受体。奎宁与 T2R13 相互作用后会产生一个信号级联，其中涉及磷脂酶 C 的活化，而磷脂酶 C 的活化又会导致 T2R13 在长期接触后因受体脱敏而受到抑制，从而抑制其功能活性。

秋水仙碱通过与微管蛋白结合破坏微管聚合，从而间接影响 GPCR 向细胞表面的迁移。由于 T2R13 是一种 GPCR，秋水仙碱可通过减少其在细胞表面的存在来抑制其功能活性，从而降低其对配体做出反应的能力。

辣椒素与类香草素受体亚型 1（TRPV1）结合。虽然与 T2R13 没有直接关系，但长期接触辣椒素会导致感觉神经元脱敏，由于感觉神经元的整体反应能力降低，可能会抑制 T2R13 等共表达受体的功能活动。

已知氯喹可与苦味受体（如T2R13）结合并激活其活性。氯喹与T2R13结合会导致细胞内钙离子浓度升高，从而降低受体的敏感度，并抑制其持续暴露后的功能活性。

利多卡因是一种局部麻醉剂，可阻断对动作电位至关重要的电压门控钠通道。如果 T2R13 也在依赖此类通道活动的细胞中表达，利多卡因就可能通过阻止必要的电信号传递间接抑制 T2R13 的功能活动。

PTU是一种已知具有苦味的化合物，可以激活苦味受体。据推测，PTU可以与T2R13结合，导致信号级联反应，从而降低受体的功能活性。

铜离子可与多种苦味受体结合并激活它们，可能包括T2R13。硫酸铜激活T2R13可能会导致持续激活引起的受体脱敏，从而降低受体的功能活性。

咖啡因可以激活包括T2R13在内的苦味受体。咖啡因与T2R13的结合可能会导致信号级联，最终导致受体脱敏，抑制受体的功能活性。

糖精是一种合成甜味剂，也能激活苦味受体，如 T2R13。糖精对 T2R13 的持续激活会导致受体脱敏，从而降低受体的功能活性。