T2R10 抑制因子

常见的T2R10抑制剂包括但不限于普萘洛尔（CAS 525-66-6）、卡巴胆碱（CAS 51-83-2）、5-氰基苯酞（CAS 82104-74-3）、亚甲基蓝（CAS 61-73-4）和百日咳毒素（胰岛激活蛋白）（CAS 70323-44-3）。CAS 82104-74-3、亚甲基蓝 CAS 61-73-4和百日咳毒素（胰岛激活蛋白）CAS 70323-44-3。

T2R10 抑制剂是一种化学物质，可通过改变 T2R10 所属的 G 蛋白偶联受体（GPCR）信号途径，间接影响 T2R10 苦味受体的功能。这些化合物通过拮抗 T2R10 上游的受体、调节次级信使的活性或抑制 GPCR 信号级联中的关键酶来发挥作用。第一类药物，包括普萘洛尔和卡巴胆碱，作用于一般 GPCR 信号传导，可间接影响 T2R10。通过拮抗肾上腺素能受体或模拟乙酰胆碱，这些化合物可以改变细胞内信号级联的平衡，进而调节 T2R10 的活性。嘌呤能受体拮抗剂苏拉明和 NF023 可能会改变细胞外 ATP 信号传导，从而影响 T2R10 所处的 GPCR 环境。

第二类包括亚甲蓝、百日咳毒素和霍乱毒素等化合物，它们直接影响细胞内的信号分子。例如，亚甲蓝对鸟苷酸环化酶的抑制可降低 cGMP 水平，而 cGMP 是 GPCR 信号传导过程中重要的次级信使。百日咳毒素和霍乱毒素直接以 G 蛋白为靶标；前者使 Gi/o 蛋白失活，后者激活 Gs 蛋白，从而改变信号传导途径，并可能改变 T2R10 的活性。福斯可林、SQ 22,536 和 KT5720 会影响 cAMP 的水平，cAMP 是 GPCR 信号传导过程中另一种关键的次级信使。福斯可林通过激活腺苷酸环化酶来增加 cAMP，而 SQ 22,536 和 KT5720 则分别通过抑制腺苷酸环化酶和蛋白激酶 A (PKA)来发挥作用，两者都会导致影响 T2R10 信号转导的变化。最后，U73122 和黄腐醇针对 GPCR 信号级联的不同方面。U73122 可抑制磷脂酶 C，而磷脂酶 C 负责产生 IP3 和 DAG（传播 GPCR 信号的次级信使）。黄腐醇具有广泛的激酶抑制作用，可以调节 GPCR 信号网络中的不同点，从而再次影响 T2R10 的活性。