表中阐明的 T 型 Ca++ CP α1H 激活剂表现出多方面的机制,决定了它们对 T 型钙通道的调节,而 T 型钙通道是细胞钙平衡的关键组成部分,对各种生理过程至关重要。T 型钙通道,尤其是由α1H 亚基促进的通道,可精细调节细胞钙浓度,影响多种细胞功能。以 NiCl2 为代表的这类直接激活剂能与 T 型钙离子通道 α1H 相互连接,增强其通道活性。这些直接激活剂与通道之间相互作用的精确位点和复杂机理需要深入探讨,以全面辨别它们的作用模式。揭示这些相互作用的复杂性有望揭示 T 型 Ca++ CP α1H 激活的确切分子事件。
与此相反,间接激活剂(如 Z944、NNC 55-0118 和硝苯地平)对 T 型通道活性具有抑制作用。随之而来的抑制破坏了细胞的钙平衡,引发了以 T 型 Ca++ CP α1H 表达上调和通道活性增强为特征的代偿反应。这种双重范式(激活剂直接增强或间接抑制 T 型通道功能)展示了支配这些通道的错综复杂的调控机制。已发现的激活剂的独特药理特征凸显了 T 型钙通道调控的内在复杂性。深入研究这些激活剂与 T 型通道之间微妙的相互作用为解读不同细胞环境中错综复杂的钙信号转导提供了一个平台。
関連項目
产品名称 | CAS # | 产品编号 | 数量 | 价格 | 应用 | 排名 |
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Nickel(II) chloride | 7718-54-9 | sc-236169 sc-236169A | 100 g 500 g | ¥756.00 ¥2076.00 | ||
二价镍化合物 NiCl2 可直接激活 T 型 Ca++ CP α1H。确切的机制尚未完全阐明,但研究表明,镍离子可能与通道孔相互作用或调节细胞内信号级联,从而导致 T 型 Ca++ CP α1H 活性增强。 | ||||||
Ethosuximide | 77-67-8 | sc-211431 | 1 g | ¥3385.00 | ||
抗癫痫药物乙琥胺通过抑制 T 型 Ca++ CP α1H 的通道活性,间接激活 T 型 Ca++ CP α1H。通过阻断通过 T 型通道的钙离子流入,乙琥胺破坏了细胞的钙平衡,导致 T 型 Ca++ CP α1H 的表达和活性代偿性上调。 | ||||||
Nifedipine | 21829-25-4 | sc-3589 sc-3589A | 1 g 5 g | ¥654.00 ¥1918.00 | 15 | |
硝苯地平是一种钙通道阻滞剂,它通过抑制 T 型 Ca++ CP α1H 的通道活性间接激活 T 型 Ca++ CP α1H。通过阻断 T 型通道的钙离子流入,硝苯地平破坏了细胞的钙平衡,导致 T 型 Ca++ CP α1H 的表达和活性代偿性上调。 | ||||||
FPL-64176 | 120934-96-5 | sc-201491 | 5 mg | ¥914.00 | 1 | |
FPL 64176 是一种 T 型钙通道阻滞剂,它通过抑制 T 型 Ca++ CP α1H 的通道活性间接激活 T 型 Ca++ CP α1H。通过阻止钙通过 T 型通道流入,FPL 64176 破坏了细胞的钙平衡,导致 T 型 Ca++ CP α1H 的表达和活性代偿性上调。 | ||||||
5,5-Diphenyl Hydantoin | 57-41-0 | sc-210385 | 5 g | ¥790.00 | ||
抗癫痫药物苯妥英钠通过抑制T型钙通道α1H的通道活性,间接激活该通道。苯妥英钠通过阻断钙离子通过T型通道的流入,破坏细胞内钙离子平衡,导致T型钙通道α1H的表达和活性出现补偿性上调。这种独特的机制凸显了苯妥英钠在调节T型钙通道方面的作用,为影响细胞钙动力学和T型Ca++ CP α1H功能提供了潜在途径。 |