SR-BI 抑制因子

常见的 SR-BI 抑制剂包括但不限于 DHEA CAS 53-43-0、桦木酸 CAS 472-15-1、格列本脲 CAS 10238-21-8、氯硝柳胺 CAS 50-65-7 和黄体酮 CAS 57-83-0。

SR-BI 的化学抑制剂包括一系列以不同方式与该蛋白质相互作用以阻碍其功能的化合物。已知 BLT-1 及其结构类似的化合物 Block lipid transport-1 能阻碍高密度脂蛋白（HDL）胆固醇酯的选择性吸收，从而直接抑制 SR-BI。这种阻断作用阻止了 SR-BI 在胆固醇转运中发挥作用，而胆固醇转运是脂质代谢的关键步骤。同样，ITX5061 通过阻止高密度脂蛋白的结合和胆固醇的吸收来阻碍 SR-BI，而高密度脂蛋白的结合和胆固醇的吸收是该蛋白在脂质转运中发挥作用的基础。格列本脲还通过干扰高密度脂蛋白的结合发挥抑制作用，而高密度脂蛋白的结合对于 SR-BI 在胆固醇酯摄取中的作用至关重要。

黄体酮和脱氢表雄酮（DHEA）利用不同的抑制机制；它们与胆固醇竞争 SR-BI 上的结合位点，从而抑制胆固醇的吸收。这种竞争会破坏 SR-BI 在细胞膜上进行脂质转移的正常功能。尼可洛斯胺通过破坏胆固醇的运输增加了这一功能，胆固醇运输是脂质平衡的核心过程，SR-BI 在其中发挥着关键作用。白桦脂酸通过影响胆固醇外流和古格雄酮通过与胆固醇结合位点相互作用，都有助于抑制 SR-BI 的脂质处理能力。植物黄酮（Phloretin）和芦丁（Rutin）等化合物破坏了脂质转运和胆固醇摄取机制，进一步挑战了 SR-BI 的功能。毛果芸香素通过干扰蛋白质的脂质转运系统来实现这一目的，而芦丁则会破坏脂蛋白与 SR-BI 的结合，从而阻碍胆固醇的吸收。鞣花酸通过改变 SR-BI 介导脂质跨细胞膜转移的能力，使抑制剂的名单更加完善。上述每种化学物质都通过针对 SR-BI 在脂质代谢中的特定功能来抑制 SR-BI，从而全面阻断其在胆固醇处理和转运过程中的活性。