SKAP55激活剂

PMA 是蛋白激酶 C (PKC) 的强效激活剂，可使 SKAP55 磷酸化，从而增强其在 T 细胞受体信号传导和整合素激活中的活性。

佛司可林能提高细胞内的 cAMP 水平，从而激活 PKA。PKA 可使包括 SKAP55 在内的底物磷酸化，从而可能增强其在 T 细胞活化中的作用。

离子霉素可提高细胞内钙离子水平，从而激活钙调神经磷酸酶。激活的钙调神经磷酸酶可去磷酸化与SKAP55相互作用的蛋白质，从而促进其在T细胞信号传导中的作用。

双吲哚马来酰亚胺 I 是一种 PKC 抑制剂，在某些情况下可通过改变 PKC 同工酶的平衡来增强 T 细胞的活化，从而可能间接上调 SKAP55 的功能。

冈田酸是蛋白磷酸酶PP1和PP2A的强效抑制剂，可导致细胞内磷酸化水平升高。这可通过维持SKAP55的磷酸化状态间接增强其活性。

与冈田酸一样，萼萼甲也能抑制 PP1 和 PP2A，从而可能增加 SKAP55 在 T 细胞受体介导的信号转导过程中的磷酸化，进而提高其活性。

EGCG 可抑制某些蛋白激酶，这可能会减少负调控磷酸化事件，从而有可能增强 SKAP55 的活化状态。

db-cAMP 是一种能激活 PKA 的 cAMP 类似物。PKA 介导的磷酸化事件可增强 SKAP55 在淋巴细胞信号通路中的活性。

环孢素 A 可抑制钙调蛋白，从而提高 NFAT 控制基因的活性。通过复杂的 T 细胞信号通路，这可能会增强 SKAP55 在 T 细胞活化中的作用。

Prostratin能激活PKC同工酶，可能导致磷酸化事件，从而增强SKAP55在T细胞粘附和成本刺激中的功能。