PRR18激活剂

常见的 PRR18 激活剂包括但不限于佛司可林 CAS 66575-29-9、盐酸异丙肾上腺素 CAS 51-30-9、IBMX CAS 28822-58-4、PGE1（前列腺素 E1）CAS 745-65-3 和茴霉素 CAS 22862-76-6。

PRR18 的化学激活剂可启动一连串细胞内事件，通过涉及信号通路调节的各种机制激活 PRR18。佛司可林是一种二萜类化合物，可直接刺激腺苷酸环化酶，从而提高细胞内的 cAMP 水平。升高的 cAMP 可激活蛋白激酶 A（PKA），使 PRR18 磷酸化，从而激活 PRR18。同样，异丙肾上腺素通过与β-肾上腺素能受体结合，也会引发 cAMP 水平的类似升高，为 PKA 介导的 PRR18 磷酸化提供了另一条途径。IBMX 通过抑制磷酸二酯酶，阻止了 cAMP 的分解，从而间接促进了 cAMP 的积累和随后的 PKA 激活。前列腺素 E1 (PGE1) 与其相应的受体结合，激活腺苷酸环化酶，促进 cAMP 的产生，为 PKA 信号通路提供动力。

再往下走，异霉素会抑制蛋白质合成，但也会激活应激活化蛋白激酶（SAPKs），从而使 PRR18 磷酸化。冈田酸和萼氨醇 A 都是蛋白磷酸酶的抑制剂，可确保磷酸化不受抑制，从而使 PRR18 保持磷酸化的活性状态。抗坏血酸 12-肉豆蔻酸 13-乙酸酯（PMA）能调动蛋白激酶 C（PKC），众所周知，PKC 能使多种蛋白质磷酸化，并能促进 PRR18 的活化。二丁烯酰-cAMP（db-cAMP）作为一种稳定的 cAMP 类似物，可确保 PKA 持续活化，这有助于 PRR18 的持续磷酸化。罗利普仑（Rolipram）和扎普尼司特（Zaprinast）分别抑制磷酸二酯酶 4 和 5，从而提高 cAMP 水平，支持 PKA 途径，进而激活 PRR18。长春西汀通过抑制 PDE1 增加了 cAMP 和 cGMP 水平，可能会增强 PKA 的活性，进而导致 PRR18 的磷酸化。