POM121L2 抑制因子

布雷非德菌素 A 可抑制 ADP 核糖基化因子（ARF），ARF 是一种参与高尔基体和内质网之间囊泡贩运的小 GTP 酶。由于 POM121L2 是一种参与核转运的核孔复合蛋白，布雷非德菌素 A 对 ARF 的抑制破坏了 POM121L2 正常运作和定位所必需的囊泡转运过程。

Leptomycin B 是 Exportin 1（CRM1）的抑制剂，CRM1 是一种介导核输出信号（NES）依赖性蛋白质输出的蛋白质。POM121L2 是核孔复合体的一部分，与蛋白质的核输出有关。用Leptomycin B抑制CRM1会破坏含NES蛋白质的输出，从而间接影响POM121L2在核胞质转运中的功能。

ML-7 是肌球蛋白轻链激酶 (MLCK) 的抑制剂。通过抑制 MLCK，ML-7 会影响细胞骨架动力学和细胞形态，而细胞骨架动力学和细胞形态对于 POM121L2 所在的核孔复合体的分布和功能至关重要。这种抑制可能会改变核包膜的结构组织，影响 POM121L2 在核运输中的作用。

紫杉醇能稳定微管并防止其解聚。微管参与维持细胞核的结构和核孔的分布。稳定微管可能会导致核形状和刚性发生改变，从而影响含有 POM121L2 的核孔复合物的功能。

Nocodazole通过与β-微管蛋白结合，抑制微管聚合，从而破坏微管。由于微管支持核结构和核孔定位，Nocodazole 的作用可能导致核包膜异常，从而损害 POM121L2 在核孔复合体中的功能。

Latrunculin A 可通过与肌动蛋白单体结合来破坏肌动蛋白聚合。肌动蛋白细胞骨架与核定位和核的机械稳定性有关。通过破坏肌动蛋白丝，latrunculin A 可能会间接影响核孔复合体（包括与 POM121L2 结合的核孔复合体）的结构完整性。

Jasplakinolide可稳定肌动蛋白丝，防止其解聚。这会导致肌动蛋白结构异常，从而扭曲细胞核形态，干扰含有POM121L2的核孔复合体的正常功能。

鞘氨醇 A 可切断肌动蛋白丝并阻止肌动蛋白聚合。肌动蛋白细胞骨架在维持核结构方面的作用表明，用鞘氨醇 A 改变肌动蛋白动力学可能会破坏核包膜并影响核孔复合体中 POM121L2 的功能。

秋水仙碱与微管蛋白结合，阻止其聚合形成微管。这种作用可能会导致核结构受损，核孔复合物的分布和功能异常，从而影响POM121L2在核质运输中的作用。

细胞松弛素 D 可抑制肌动蛋白聚合，导致肌动蛋白丝解体。由于肌动蛋白细胞骨架与核完整性和核孔复合物的定位密不可分，POM121L2作为核孔成分的功能可能会因细胞松素 D 导致的核包膜动态变化而受到抑制。