MAP LC3γ 抑制因子

常见的MAP LC3γ抑制剂包括但不限于氯喹（CAS 54-05-7，自噬抑制剂）、3-MA（CAS 5142-23-4）、巴夫洛霉素 A1 CAS 88899-55-2、沃特曼宁 CAS 19545-26-7 和 LY 294002 CAS 154447-36-6。

MAP LC3γ 抑制剂包括改变 MAP LC3γ 蛋白活性的化合物。鉴于 MAP LC3γ 蛋白参与自噬，这一类抑制剂很可能通过调节自噬过程发挥作用。这种调节可能发生在自噬的不同阶段，包括启动阶段、自噬体成核、自噬体伸长、自噬体成熟和溶酶体内的最终降解阶段。3-甲基腺嘌呤、沃特曼宁、LY294002 和 SAR405 等化合物以自噬的早期阶段为目标，影响自噬体的形成，其中 MAP LC3γ 发挥了作用。这些化合物能抑制第三类 PI3K（Vps34）的活性，而第三类 PI3K 对自噬的启动至关重要。通过抑制这种激酶，自噬体的形成会减少，因此 MAP LC3γ 在自噬体形成中的活性也会降低。

另一方面，氯喹、羟氯喹和 Lys05 等化合物会阻止溶酶体的酸化，从而破坏自噬的后期阶段。这种酸化对自噬体和溶酶体之间的融合至关重要，而这是降解自噬底物所必需的过程。因此，由于自噬通量受阻，这些抑制剂会导致 MAP LC3γ 的积累。同样，巴佛洛霉素 A1 也会通过特异性抑制 V-ATP 酶来阻碍自噬体和溶酶体的融合，从而导致与自噬体相关的 MAP LC3γ 水平升高。其他抑制剂，如 Spautin-1、E64d 和 NH4Cl 会影响负责降解溶酶体内自噬成分的蛋白质。Spautin-1通过抑制去泛素化酶USP10和USP13，促进与自噬有关的蛋白质降解，从而间接降低MAP LC3γ的水平。另一方面，E64d 和 NH4Cl 分别抑制溶酶体蛋白酶和提高溶酶体 pH 值，两者都会导致自噬囊泡降解受损，从而造成 MAP LC3γ 的积累。