LRRTM4 抑制因子

常见的LRRTM4抑制剂包括但不限于(+)-Bicuculline CAS 485-49-4、D(-)-2-氨基-5-膦酰戊酸（D-AP5）CAS 79 055-68-8、硝苯地平（Nifedipine）CAS 21829-25-4、佛司可林（Forskolin）CAS 66575-29-9和PMA（1-（2-丙基氨基）-1-丙磺酸）CAS 16561-29-8。

河豚毒素通过阻断钠通道抑制神经元的动作电位，而动作电位是 LRRTM4 活跃的突触活动的基础。双谷氨酸作为 GABA_A 受体拮抗剂，会使神经传递的平衡转向兴奋，从而影响突触环境，并可能影响 LRRTM4 的功能。同样，AMPA 和 NMDA 受体拮抗剂 CNQX 和 D-AP5 也分别直接调节谷氨酸能突触传递，而这正是 LRRTM4 发挥作用的主要环境。硝苯地平和 Omega-conotoxin 对钙通道的影响对神经递质释放和突触可塑性至关重要，也可延伸到对 LRRTM4 活性的调节，因为它依赖于钙。

佛司可林（Forskolin）可提高细胞内 cAMP，这是调节突触功能和可塑性的另一个途径，从而间接影响 LRRTM4。PMA 通过激活蛋白激酶 C 影响突触的可塑性，有可能改变 LRRTM4 在突触形成和维持中的作用。W-7 和 ML-9 分别针对钙信号转导和细胞骨架动力学，而这两者对于 LRRTM4 所参与的神经元生长和突触结构等过程都至关重要。Y-27632 和 NSC23766 以肌动蛋白细胞骨架调控为靶标，而肌动蛋白细胞骨架调控对于维持突触结构至关重要，众所周知，LRRTM4 在调节突触结构方面发挥着作用。